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Evidenza
L'omocisteina è un amino acido solforato che si forma in seguito a perdita di un gruppo metilico da parte della metionina, aminoacido essenziale, che deve essere introdotto colla dieta. La metionina viene rapidamente metabolizzata nell'organismo, tramite complessi enzimatici dipendenti da alcune vitamine. E' stato calcolato che un aumento di omocisteina sierica di 5mmoli/litro equivale in termini di rischio coronarico ad un aumento di circa 20 mgr/dl della colesterolemia totale.
L'omocisteina viene oggi considerata come uno dei più importanti fattori di rischio cardiovascolare. Un alto tasso di omocisteina aumenta difatti di tre volte il rischio di ictus o infarto cardiaco. Un suo aumento è determinato dalla carenza di vitamine del gruppo B (soprattutto acido folico, ma anche vitamine b6 e Vitamina b12). Per questo motivo la somministrazione di acido folico diventa indispensabile nelle persone ad alto rischio vascolare.
L'acido folico è molto abbondante: nelle foglie verde scure, nel lievito, nel germe di grano, nei fagioli. In gravidanza può esistere un deficiente apporto di acido folico, ciò induce rischio di spina bifida e di palatoschisi nei neonati. Esiste nell'alimentazione attuale una diffusa carenza vitaminica, è pertanto diventa sempre più utile assumere sette, otto pasti di frutta e verdura cruda al giorno. Due aspetti importanti caratterizzano l'associazione tra iperomomocisteina e trombosi :1)l'iperomocisteinemia è associata a rischio aumentato di trombosi arteriosa e venosa. 2) può essere facilmente corretta con vitamine e acido folico. Un aumento di 5mmoli/litro di omocisteina comporta un aumento del 40% di rischio di coronaropatia occlusiva. Nella maggior parte dei casi l'omocisteina aumentata dipende da carenza di acido folico e di vitamina B6, esiste una correlazione tra grado di omocisteinemia e grado di aterosclerosi carotidea, coronarica, periferica.
Alla luce delle conoscenze attuali il trattamento dell 'iperomocisteinemia prevede la somministrazione di acido folico 0,5 mgr al giorno, di vitamina b6, (50 mgr al giorno) più aggiunta di vitamina b12 (1 mgr/ die). Oggi si pensa che un introito di folati, inferiore a 250 mcg pro die comporti iperomocisteinemia, al contrario un apporto superiore a mcg 400 / die assicura una omocisteinemia normale. L'acido folico interviene nel metabolismo della omocisteina inducendone la rimetilazione, il guppo metilico necessario alla rimetilazione è fornito dal 5-metiltetraidrofolato, l'enzima che opera la mutilazione è la metionina sintetasi a base di vitamina b12. In presenza di un carico di metionina, l'omocisteina prodotta intraprende la via dellatransulfurazione. Attraverso l'enzima cistationinabetasintetasi l'omocisteina viene trasformata in cistationina, questo processo richiede vitamina b6.
L'omocisteina viene oggi considerata come uno dei più importanti fattori di rischio cardiovascolare. Un alto tasso di omocisteina aumenta difatti di tre volte il rischio di ictus o infarto cardiaco. Un suo aumento è determinato dalla carenza di vitamine del gruppo B (soprattutto acido folico, ma anche vitamine b6 e Vitamina b12). Per questo motivo la somministrazione di acido folico diventa indispensabile nelle persone ad alto rischio vascolare.
L'acido folico è molto abbondante: nelle foglie verde scure, nel lievito, nel germe di grano, nei fagioli. In gravidanza può esistere un deficiente apporto di acido folico, ciò induce rischio di spina bifida e di palatoschisi nei neonati. Esiste nell'alimentazione attuale una diffusa carenza vitaminica, è pertanto diventa sempre più utile assumere sette, otto pasti di frutta e verdura cruda al giorno. Due aspetti importanti caratterizzano l'associazione tra iperomomocisteina e trombosi :1)l'iperomocisteinemia è associata a rischio aumentato di trombosi arteriosa e venosa. 2) può essere facilmente corretta con vitamine e acido folico. Un aumento di 5mmoli/litro di omocisteina comporta un aumento del 40% di rischio di coronaropatia occlusiva. Nella maggior parte dei casi l'omocisteina aumentata dipende da carenza di acido folico e di vitamina B6, esiste una correlazione tra grado di omocisteinemia e grado di aterosclerosi carotidea, coronarica, periferica.
Alla luce delle conoscenze attuali il trattamento dell 'iperomocisteinemia prevede la somministrazione di acido folico 0,5 mgr al giorno, di vitamina b6, (50 mgr al giorno) più aggiunta di vitamina b12 (1 mgr/ die). Oggi si pensa che un introito di folati, inferiore a 250 mcg pro die comporti iperomocisteinemia, al contrario un apporto superiore a mcg 400 / die assicura una omocisteinemia normale. L'acido folico interviene nel metabolismo della omocisteina inducendone la rimetilazione, il guppo metilico necessario alla rimetilazione è fornito dal 5-metiltetraidrofolato, l'enzima che opera la mutilazione è la metionina sintetasi a base di vitamina b12. In presenza di un carico di metionina, l'omocisteina prodotta intraprende la via dellatransulfurazione. Attraverso l'enzima cistationinabetasintetasi l'omocisteina viene trasformata in cistationina, questo processo richiede vitamina b6.
Contenuto in metionina dei principali alimenti ( grammi di aminoacido per 16 grammi di azoto):
- uva=3,4
- pesche =3,8
- avocados= 1,6
- cavolfiori= 1,9
- spinaci=1,8
- farina di mais =1,9
- riso integrale=2,3
- albume di uovo= 3,5
- latte di mucca=2,9
- pesce =2,9
- manzo=2,7
- pollo=2,4
- molluschi =2,7
- crostacei =2,9