I fattori di rischio per le malattie cardiovascolari si distinguono in modificabili e fissi.

I fattori fissi sono: 1)L'età, 2)Il Sesso, 3)La familiarità
Sono fattori modificabili: 1) Lipidi*, 2) Colesterolo*, 3) Trigliceridi*, 4) LDL*, >5) HDL*, 6) Lp(a), 7) Pressione Arteriosa*, 8) Diabete mellito*, 9) Fumo, 10) Obesità *
( I fattori contrassegnati con l' asterisco possono essere influenzati dalla dieta ).

Nella formazione e nello sviluppo dell' arteriosclerosi abbiamo numerose fasi: la lesione iniziale (1 tipo) si sviluppa quando i monociti (globuli bianchi ) emigrano dal sangue per aderire all' intima ( i motivi per cui i monociti aderiscono all' intima sono molteplici, uno è che aumenta il contenuto nella loro membrana di colesterolo e la loro parete diventa più rigida, altri sono che le LDL ossidate, che si vengono a depositare nell' intima formano alcune sostanze, che attraggono i monociti verso l' endotelio.
Queste sostanze sono

• 1) VCAM o Vascular Cell Adhesion Molecole
• 2) ICAM o Intercellular Adhesion molecole
• 3) MCSF Macrophage Colony Stimulating Factor
• 4) MCP-1 Monocyte Chemotactict Protein)

I monociti posseggono uno speciale recettore, lo SCAVENGER RECEPTOR con cui inglobano le LDL ossidate o modificate, inoltre essi non riescono a metabolizzare il colesterolo, e inglobandolo si trasformano in cellule schiumose o foam cells, completamente ripiene di grassi. Oltre lo scavenger receptor i monociti e anche le cellule muscolari lisce contengono dei RECETTORI PER L' HDL, attraverso questi recettori e l' apoproteina A si attua il trasporto inverso del colesterolo dalla periferia al fegato. L'accumulo di lipidi nei monociti avviene quando il trasporto inverso del colesterolo è insufficiente. I monociti carichi di grassi diventano una autentica sorgente di tutti i radicali liberi. La lesione di (2 tipo) è rappresentata dalle strie grasse, che compaiono sin dall' infanzia, persino nei neonati figli di donne ipercolesterolemiche, esse sono formate da accumuli di monociti, pieni di lipidi, da cellule muscolari lisce, da linfociti T.
Lo studio BOGALUSA HEART STUDY del 1986 ha dimostrato in modo inequivocabile che esiste un diretto rapporto tra i tassi del colesterolo LDL, e del colesterolo totale e estensione delle strie grasse nell' aorta. La lesione di ( 3 tipo) è caratterizzata dall' accumulo di grassi oltre che nell'interno delle cellule, anche negli spazi extracellulari. La lesione di( 4 tipo) è caratterizzata dalla comparsa di cellule muscolari lisce, e dalla formazione di un nucleo di grassi. La lesione di (5 tipo) è caratterizzata dalla formazione di tessuto connettivo, che avvolge il nucleo lipidico, e forma un cappuccio fibroso sulla placca. La lesione di ( 6 tipo) è caratterizzata dalla comparsa di trombi a livello delle placche, che si sono ulcerate. Sia nell' arteriosclerosi sperimentale su conigli, maiali, ratti, primati, sia nell' arteriosclerosi umana, queste lesioni sono sempre secondarie ad un aumento del colesterolo del sangue. Ad esempio nel coniglio per indurre arteriosclerosi, si somministra una dieta arricchita del 2% di colesterolo e del 4 -10% di oli vegetali. Esistono anche placche cosiddette fibrose costituite da collageno e cellule muscolari lisce con scarso contenuto di grassi, questo tipo di placche si ulcera raramente.