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Il colesterolo è un componente essenziale delle membrane cellulari, delle liproteine, ed è un precursore di molti ormoni e dei sali biliari. Tutti i mammiferi sintetizzano il colesterolo di cui necessitano. Nell'uomo la sintesi avviene verso le ore 24–2 del mattino, nella misura di 15 mg per kg di peso corporeo al giorno.
Il colesterolo viene trasportato nel sangue dalle lipoproteine VLDL e LDL, che lo trasportano dal fegato ai tessuti; le HDL lo trasportano dai tessuti al fegato. L'abuso di colesterolo alimentare si traduce in ipercolesterolemia. Per ogni 100 mg di colesterolo introdotto 1000 calorie si ha un aumento del colesterolo di circa 8–10 mg/DL. Il colesterolo viene trasportato dalle lipoproteine e viene introdotto dentro le cellule dai recettori che si trovano sulle membrane delle cellule. Il numero dei recettori oscilla in funzione del fabbisogno di colesterolo da 5000 a 50000. I grassi saturi bloccano i recettori e aumentano il tasso di colesterolo nel sangue. I grassi saturi più pericolosi sono l'acidopalmitico a 16 atomi di carbonio, l'acido miristico a 14 atomi, l'acido laurico a 12 atomi di carbonio. Per ogni 1% in più di grassi saturi nel cibo il colesterolo aumenta di 2,7 mg%.
Lo studio Multiple Risk Factor eseguito su 361662 maschi per 6 anni ha dimostrato un netto aumento del rischio di infarto sopra 180 mg% di colesterolo. Il rischio di cardiopatia ischemica aumenta dell'1% per ogni mg di colesterolo in più mentre l'aumento di colesterolo HDL è associato alla diminuzione del rischio di infarto del 4,4% per ogni mg.
In una grossa coorte negli usa, lo studio MRFT, una analisi dei rischi corretta per la covarianza, indica che la più bassa percentuale di decessi, attualmente si verifica con un livello di colesterolo totale di 122 mgr/dl. (TRIAL. Archivi di Medicina Internazionale 152:1490, 1992).
In giappone dove milioni di individui hanno un tasso di colesterolo sierico di 110 - 160 mgr, esiste una aspettativa di vita più lunga di quella degli stati uniti. ci sono pochi dati per ritenere che la riduzione dei valori di colesterolo sierico provochi aumento della mortalità non cardiaca. Invece è documentato che un coronaropatico se non viene trattato presenta una alta probabilità di morire per infarto.
Lo studio MRFIT ha inoltre dimostrato che la mortalità a sei anni raddoppiava, quando il tasso di colesterolo passava da 153 mgr a 226 mgr, e raddoppiava ancora quando il tasso di colesterolo aumentava fino a 290 mgr. Riduzioni rilevanti nella mortalità cardiovascolare si sono verificate negli Stati Uniti dal 1978 ;da quell'anno la mortalità per coronaropatia si è ridotta di oltre il 40%. Il miglior controllo dell' ipertensione, la riduzione del fumo di sigaretta nei maschi adulti, la maggiore attività fisica,la riduzione dei grassi nell'alimentazione sono probabilmente all' origine di questo successo.

Cause di ipertrigliceridemia secondarie :

1. Eccesso di alcol e di zuccheri semplici
2. Contracettivi e estrogeni
3. Obesità
4. Diabete mellito
5. insufficienza renale cronica
6. Morbo di Cushing, terapia cortisonica

Cause di ipercolesterolemia secondarie:

1. Eccesso di colesterolo o grassi saturi o entrambi nella dieta
2. Ipotiroidismo
3. Malattie epatiche ostruttive
4. Sindrome nefrosica
5. Mielosa multiplo
6. Progestinici, anabolizzanti

Le lipoproteine VLDL e LDL trasportano il colesterolo dal fegato ai tessuti, le HDL lo trasportano dai tessuti al fegato. Le lipoproteine essendo molto ricche di grassi sono aggredite dai radicali liberi, si ossidano e diventano la prima causa di arteriosclerosi. La regressione delle lesioni è possibile tenendo il colesterolo sotto 150 mg%.
Oggi nella terapia della cardiopatia ischemica si consiglia un tasso di LDL sotto i 100 mg. Associamo una tabella col contenuto di colesterolo dei cibi.
I trigliceridi sono composti dall'unione di tre molecole di acidi grassi esterificata col glicerolo. Sono grassi neutri sintetizzati dai carboidrati per essere immagazzinati nelle cellule adipose animali. Gli acidi grassi si dicono saturi se gli atomi di carbonio sono uniti da legami semplici, in alcuni grassi esistono uno o due doppi legami nel primo caso si parla di grassi monoinsaturi, nel secondo caso polinsaturi; a seconda se il doppio legame è in posizione 3 abbiamo gli acidi 3 omega, se in posizione 6 omega 6. Il tasso normale di trigliceridi è di 172 mgr%. Le ipertrigliceridemie possono essere di natura ereditaria o acquisita. Il trattamento dietetico prevede riduzione del peso, riduzione degli zuccheri, aumento del pesce ricco in acidi 3 omega, riduzione dell'alcool, aumento dell'attività fisica

Grassi saturi negli alimenti per 100 g

Burro Strutto Lardo Pancetta Dolci con crema

49 gr 42 gr 34 gr 24 gr 18 gr

Cioccolato Formaggi Maionese Latticini Insaccati

20 gr 18 gr 13 gr 11 gr 10 gr

L' indice colesterolo-grassi saturi ( csi ) è stato sviluppato nel tentativo di fornire un indice di aterogenicità ai vari prodotti alimentari, in base al loro contenuto in colesterolo e grassi saturi. più il valore è elevato più aumenta l'aterogenicita' degli alimenti :

ALIMENTI	CSI
PESCE BIANCO	4
POLLO SENZA PELLE	6
LATTE INTERO	7
MAIONESE	10
MARGARINA VEGETALE	10
GELATO	13
CARNE (MANZO, AGNELLO, MAIALE )	13
FORMAGGIO (DAL 32 AL 38 % DI GRASSO)	26
UOVA INTERE 2	29
OLIO DI COCCO, DI PALMA, BURRO CACAO	47

Due acidi grassi insaturi sono necessari alla vita: l'acido linoleico (un acido 6 omega) e l'acido linolenico ( un acido 3 omega). Essi sono indispensabili per la produzione di energia, per la formazione delle membrane cellulari, per il trasferimento dell'ossigeno dall'aria al sangue; per la sintesi di emoglobina, per la funzione delle prostaglandine.
La carenza di questi acidi produce astenia, pelle secca, deficit immunitario, ritardo della crescita, sterilità. L'acido 3 omega si trova nel pesce, l'acido linoleico si trova nell'olio di girasole e di mais. Il loro fabbisogno è di 9 a 18 gr al giorno per l'acido linoleico, per l'acido linolenico è da 2 a 9 grammi al giorno.
I grassi giocano un ruolo fondamentale nelle funzioni di ogni cellula dell'organismo, mentre questi due acidi insaturi svolgono un ruolo essenziale e benefico, i grassi saturi e idrogenati, aumentano il rischio di malattie degenerative, come arteriosclerosi, cancro e diabete. Per acidi idrogenati si intendono degli acidi grassi insaturi fatti diventare saturi mediante un processo chiamato idrogenazione. Le membrane cellulari possono incorporare grassi saturi o insaturi; i fosfolipidi di membrana, ricchi di grassi saturi sono meno fluidi di quelli che incorporano acidi grassi insaturi. Questa mancanza di fluidità danneggia le funzioni cellulari,e aumenta la suscettibilità alla lesione e alla morte cellulare.
Gli acidi grassi essenziali sono coinvolti nella sintesi delle prostaglandine, queste prostaglandine giocano un ruolo in numerose funzioni dell'organismo: la sintesi degli ormoni, la immunità, la vasocostrizione, la regolazione del dolore e dell'infiammazione. Le prostaglandine sono suddivise in tre gruppi principali: quelle della seria 1e3 sono considerate benefiche, mentre quelli della serie 2 hanno effetti dannosi. Gli acidi 3 omega sono i precursori della serie 3, l'acido linoleico (omega 6) sintetizza la prima o la seconda serie di prostaglandine, il tipo di grassi degli oli può influenzare la sintesi delle benefiche prostaglandine di prima serie o delle dannose prostaglandine di serie 2. Le prostaglandine di prima e terza serie sono vasodilatatrici, modulano la coagulazione,abbassano il colesterolo ldl, aumentano il colesterolo hdl, svolgono azione antinfiammatoria. La seconda serie di prostaglandine ha l'effetto opposto.
Il rapporto tra le varie serie di prostaglandine è determinato dalla dieta e può determinare un aumento del rischio di malattia. Vogliamo citare uno studio dell'università di Washington del 1995 su 827 pazienti, questo studio ha dimostrato che l'introduzione di 5,5 grammi di acidi 3 omega, pari ad un pasto di pesce settimanale riduce il rischio di infarto del 50%. E'interessante notare che gli individui con il più alto contenuto di 3 omega nei globuli rossi, avevano una riduzione del rischio del 70%, rispetto a quelli che avevano il tasso più basso. Alta introduzione di acidi 3 omega è legata a un numero inferiore di casi di stroke. Alcuni studi hanno asserito che la quantità di grassi della dieta influenzano l'insorgenza del cancro, e il suo decorso. Alta introduzione di 6 omega sembra legata ad un aumento del rischio di cancro, mentre alta introduzione di omega 3 induce protezione. Studi sugli animali hanno dimostrato che una dieta ricca di 6 omega induce aumento dei tumori e delle metastasi, mentre gli acidi 3 omega hanno azione opposta.

Le lipoproteine sono particelle sferiche il cui centro è costituito da grassi ( colesterolo, esteri di colesterolo, trigliceridi ), avvolto da un rivestimento fatto da proteine e fosfolipidi, solubile in acqua, in modo tale che i grassi possano circolare nel sangue.
Le lipoproteine si differenziano per la grandezza, per la densità, per il tipo di grassi trasportati, e per il tipo di apoproteina. Ne sono descritte 4 tipi: I CHILOMICRONI, LE VLDL, LE LDL, LE HDL, tutte le lipoproteine trasportano trigliceridi e colesterolo in proporzioni diverse, i CHILOMICRONI e le VLDL trasportano più trigliceridi, le LDL e le HDL trasportano più colesterolo.
Le apoproteine servono per legare le lipoproteine ai recettori. I chilomicroni sono sintetizzati nell'intestino, la loro emivita è di 20 o 30 minuti e trasportano il colesterolo degli alimenti e i trigliceridi al fegato e ai tessuti. Le VLDL sono sintetizzate nel fegato, la loro emivita è di 4 o 6 ore e trasportano i trigliceridi ai tessuti. Le LDL sono il maggior carrier di colesterolo, hanno una emivita di 2 o 3 giorni, e trasportano il colesterolo dal fegato ai tessuti; se le ldl si ossidano non sono più riconosciute dai recettori e sono inglobate dai macrofagi e si depositano nell' intima.
Le HDL sono sintetizzate nel fegato e nell' intestino, hanno una emivita di 5 o 6 giorni. Il livello di HDL è inversamente legato al rischio di malattia coronarica. Le HDL avrebbero una azione antiossidante, trasportano il colesterolo dalla periferia al fegato, proteggono l'endotelio.
Gli animali con alto tasso di HDL, ( topi e cani ) sono molto resistenti all' aterosclerosi. Tutte le lipoproteine hanno una diversa apoproteina con cui si collegano ai recettori, quando l'apoproteina si ossida, il recettore non la riconosce più e da qui inizia l'aterogenesi.