Se pueden diferenciar dos tipos de factores de riesgo para las enfermedades cardiovasculares: los reversibles y los no reversibles.

Los factores no reversibles son: 1)La edad, 2)El sexo, 3)La historia familiar
Los factores reversibles son: : 1) Lípidos*, 2) Colesterol*, 3) Triglicéridos*, 4) LDL*, >5) HDL*, 6) Lp(a), 7) Presión arterial*, 8) Diabetes mellitus*, 9) Tabaco, 10) Obesidad *
(Los factores señalados con un asterisco se pueden modificar con la dieta).

En la formación y en el desarrollo de la arterioesclerosis se distinguen varias fases: la lesión inicial del 1 tipo se desarrolla cuando los monocitos (glóbulos blancos) emigran de la sangre para adherirse a la íntima (las causas por las que los monocitos se adhieren a la íntima son múltiples, una es que aumenta el contenido de colesterol en su membrana y la pared se endurece, otros son que las LDL oxidadas, que se depositan en la íntima forman unas sustancias que atraen los monocitos hacía el endotelio.
Estas sustancias son:

1. VCAM o Vascular Cell Adhesion Molecole
2. ICAM o Intercellular Adhesion molecole
3. MCSF Macrophage Colony Stimulating Factor
4. MCP-1 Monocyte Chemotactict Protein)

Los monocitos poseen un receptor especial, el RECEPTOR SCAVENGER con el que engloban las LDL oxidadas o modificadas, además no pueden metabolizar el colesterol, y englobándolo se transforman en células esponjosas o foam cells, completamente rellenas de grasa. Además del receptor scavenger, los monocitos y las células musculares contienen RECEPTORES PARA LAS HDL. El transporte inverso del colesterol desde la periferia al hígado se efectúa a través de dichos receptores y la apoproteína A. Cuando el transporte inverso del colesterol es insuficiente se acumulan los lípidos en los monocitos. Los monocitos llenos de grasa se convierten en una verdadera fuente de radicales libres. La lesión del 2 tipo está representada por las estrías grasas, que aparecen ya en la infancia, incluso en los recién nacidos hijos de mujeres afectadas de hipercolesterolemia. Dichas estrías están formadas por acumulaciones de monocitos, llenos de lípidos, células musculares lisas y linfocitos T.
El estudio BOGALUSA HEART STUDY de 1986 ha demostrado de manera inequívoca que existe una relación directa entre las tasas de colesterol LDL, del colesterol total y de la extensión de las estrías grasas presentes en la aorta. La lesión del 3 tipo se caracteriza por la acumulación de grasas no sólo en el interior de las células sino también en los espacios extracelulares. La lesión del 4 tipo se caracteriza por la aparición de células musculares lisas y por la formación de un núcleo de grasas. La lesión del 5 tipo se caracteriza por la formación de tejido conectivo, que circunda el núcleo lipídico, y forma un capuchón fibroso en la placa. La lesión del 6 tipo se caracteriza por la aparición de trombos en las placas, que se han ulcerado. Tanto en los casos de arterioesclerosis experimentados en conejos, cerdos, ratas y primates como en los casos de arterioesclerosis humana, estas lesiones son siempre secundarias a un aumento de colesterol en la sangre. Por ejemplo, para inducir la arterioesclerosis en los conejos se les suministra una dieta enriquecida del 2% de colesterol y del 4 -10% de aceites vegetales. Asimismo, existen las llamadas placas fibrosas formadas por colágeno y células musculares lisas con un bajo contenido graso que raramente se ulceran.