Richiedi la tua Dieta Personalizzata

Dietaweb.it

Login Form

itendees

SITO 1° CLASSIFICATO IN ITALIA 
E GIA' 1° NEL MONDO PER PROBLEMI DI MEDICINA

Dottor C. Manganaro

Specialista in Dietologia e Cardiologia

Torino per consigli e suggerimenti

cell: 3498257254

La Malattia di ALZHEIMER è un processo neuro degenerativo provocato da carenza di elettroni e dal

conseguente deficit di ATP ,il carburante delle cellule(Am J Physiol,2007 Jan;292(1) Parihar MS.Bewer

GJ).

.LA PRODUZIONE DI ATP AVVIENE DURANTE LA RESPIRAZIONE CELLULARE AMINO

ACIDI, ZUCCHERI SEMPLICI E ACIDI GRASSI VENGONO DEMOLITI PER PRODURRE ATP E

ENERGIA.

IL SUBSTRATO PIU' IMPORTANTE PER LA PRODUZIONE DI ATP E' IL GLUCOSIO

(C6H12O6) , ACCETTORE FINALE E' L'OSSIGENO ,CHE VIENE RIDOTTO DALL'IDROGENO

CON PRODUZIONE DI ENERGIA PIU' MOLECOLE DI ACQUA.

L' ATP (C10 H16 N 5 O13 P3) E' SINTETIZZATO NEI MITOCONDRI NELLA MISURA DI 38

MOLECOLE DA OGNI MOLECOLA DI GLUCOSIO ,4 MOLECOLE PER VIA ANAEROBICA ,

30 MOLECOLE DAL NADH , DERIVATO DALLA NIACINA O VITAMINA B3 , 4 dal FADH2

DERIVATO DALLA RIBOFLAVINA O VITAMINA B2.

1. L'ATP E 'UN COMPOSTO NECESSARIO ALLA TOTALITA DELLE REAZIONI

METABOLICHE ENDOERGONICHE DELLE CELLULE VIVENTI- L'ALTO CONSUMO DI

 

ENERGIA DEI NEURONI SPIEGA LA LORO SENSIBILITA 'ALLA CARENZA DI ATP-

L'ATP E' ESSENZIALE PER LA PRODUZIONE DI ENERGIA E PER LE FUNZIONI DELLA

 

POMPA DEL NA+/K+ CHE MANTIENE STABILI I GRADIENTI DEGLI IONI NEI

CITOPLASMI (G.HOEKSTRA e coll( .ALZHEIMER RESEARCH&THERAPY 2011..321)

L'ATP E' SOLUBILE IN ACQUA E VIENE STABILIZZATO NEL CITOPLASMA DAL MAGNESIO

., QUANDO LA CELLULA HA BISOGNO DI ENERGIA L'ATP VIENE CATALIZZATO E

LIBERATO DALL'ENZIMA ATPasiMg**dipendente

2. IN UNO STUDIO DI Yujun , Sofie Lautrup e colleghi . del 20 /2/2018 edito dall'Univ.of

California, San Francisco SI E'OSSERVATO CHE IL SUPPLEMENTO DI NR

(NIACINAMIDE RIBOSIDE ) IN TOPI CON ALZHEIMER E DANNO DEL DNA

NORMALIZZA I SINTOMI DEL MORBO DI ALZHEIMER ,E RIPARA I DANNI DEL DNA.

 

3. LO STUDIO HA DIMOSTRATO IL RUOLO FONDAMENTALE DELLA

NICOTINAMIDE RIBOSIDE (NR) CHE AUMENTA IL NADH ,NELLA RIPARAZIONE DEL

DNA ,NELLA RIDUZIONE DELLA APOPTOSI DELL'IPPOCAMPO , NEL

MIGLIORAMENTO DELLA DISFUNZIONE SINAPTICA , DELLA

NEUROINFIAMMAZIONE E DELLA NEURO DEGENERAZIONE DELLA MALATTIA DI

ALZHEIMER. IL NADH OLTRE AD AUMENYARE LA PRODUZIONE DI ATP HA UNA

FORTISSIMA AZIONE ANTIOSSIDANTE PER QUESTO MIGLIORA LO STRESS

OSSIDATIVO NEI NEURONI

LO STRESS OSSIDATIVO (eccesso di radicali liberi ) è dovuto dall'alterato metabolismo dei neuroni

..

1. L'ECCESSO DI RADICALI LIBERI danneggia i MITOCONDRI , provoca l'accumulo

di Proteina Amiloide e la fosforilazione della PROTEINA TAU, questa ultima induce

accumulo di grovigli di fibrille nei tubuli dei neuroni.

La proteina P53 ,il GUARDIANO DEL GENOMA, una proteina che ripara il DNA e provoca la

APOPTOSI (morte programmata ) delle cellule molto danneggiate evitando lo sviluppo del cancro,

secondo recenti ricerche interviene se è in quantità eccessiva anche nel morbo di ALZHEIMER

provocando la fosfo rilazione della proteina TAU e la successiva necrosi dei neuroni (Hooper C e coll.

Neuroscience lett. 2007 May) 11;418(1):34-7

Ricerche recenti evidenziano che il ripristino della produzione di ATIPI migliora la attività dei

MITOCONDRI e la loro rigenerazione e possa portare ALLA PREVENZIONE E AL

MIGLIORAMENTO DEL MORBO DI ALZHEIMER.

I MITOCONDRI ( organelli intracellulari dotati di un proprio DNA), sono le centrali energetiche delle

cellule e la loro funzione è la trasformazione del cibo in energia ..

Nei giovani il numero dei Mitocondri oscilla da 2000 a 2500 per cellula,ma il loro numero si riduce

nettamente con l'età.

I MITOCONDRI per l'alto consumo di ossigeno,dovuto alle loro funzioni si ossidano facilmente e il

numero si riduce con il tempo e con lo stress ossidativo ,la riduzione del numero dei mitocondri spiega

il calo di energia , la perdita di memoria ,il calo cognitivo degli anziani..

Il ruolo dello STRESS OSSIDATIVO nella malattia di ALZHEIMER è stato studiato a fondo in un

lavoro di Huang WJ, Zhang X,Chen WW. Biomed Rep 2016 May,4(5).519-522. Epub2016 Mar15

,pmid 27123241

Secondo gli autori dello studio la malattia di ALZHEIMER insorge come conseguenza di un

sbilanciato rapporto tra radicali liberi ed antiossidanti a favore dei radicali liberi. .

Radicali liberi dell'ossigeno :

Una grande quantità di radicali liberi(atomi o molecole con un elettrone spaiato) si forma per la riduzione

dell'ossigeno molecolare nell'acqua che porta alla produzione del radicale super ossido (O2) , in seguito

da O2 viene prodotta per azione della SOD ( Super ossido dismutasi) e per aggiunta di un elettrone

H2O2 (acqua ossigenata) da H2O2 ,tramite la reazione di Fenton con l'intervento del ferro (Fe2

+H2O2= Fe3 +OH - OH) viene prodotto il radicale più pericoloso OH radicale idrossilico.

Altri Radicali liberi pericolosi : sono quelli dell'Azoto RNS, :l'ossido nitrico (N0) e il

perossinitrito(onoo)

E'STATO DIMOSTRATO CHE CON L'AVANZARE DELL'ETA' LA PRODUZIONE DEI RADICALI

LIBERI AUMENTA SEMPRE DI PIU' E E L'ATTIVITA ' DEGLI ANTIOSSIDANTI

DELL'ORGANISMO (SUPEROSSIDO DISMUTASI ,CATALASI E GLUTATIONO PEROSSIDASI )

SI RIDUCE , SI HA PERTANTO CON L'INVECCHIAMENTO UN INCREMENTO DELLO STRESS

OSSIDATIVO NELLE CELLULE DEGLI ORGANISMI. ..

1. I RADICALI LIBERI sono oggi considerati come molecole tossiche , che reagiscono con i

Grassi , le Proteine,i Carboidrati e l 'Acido Nucleico delle cellule ossidandoli e cosi

provocano gravi danni al citoplasma dei neuroni ed infine la loro necrosi.

ll deficit della plasticità delle sinapsi indotto dai radicali liberi è strettamente legato al deficit cognitivo

 

degli anziani .(Thiago Fernando BECKINAUSER e coll. 2016 (Journal of Experimental Neuroscience

10(Suppl 1:23_46.)

Attualmente viene usato un test innovativo molto sensibile per valutare la capacità antiossidante

dell'organismo il (PAT TEST o PLASMA ANTIOXIDANT TEST).I valori oscillano da un massimo di

oltre 2800 ,massimo di antiossidanti+ nel sangue ad un minimo di1800 , che indica carenza di

antiossidanti nel sangue. Un altro test è il D ROMS è un test disponibile per valutare il tasso dei

radicali liberi Nei .soggetti sani il valore è di 250/300 UNITA' CARR.

Valori superiori a 300 unità indicano stress ossidativo.

 

OSSIDORIDUTTASI

LE OSSIDORIDUTTASI SONO DEI SISTEMI ENZIMATICI DEGLI'ORGANISMI VIVENTI CHE

NEUTRALIZZANO I RADICALI LIBERI E COSI DIFENDONO LE CELLULE DALLE MALATTIE,

DALL'INVECCHIAMENTO E ALLUNGANO LA DURATA DELLA VITA.

SI TRATTA 1) DELLE SOD O SUPEROSSIDODISMUTASI. 2)DELLE CATALASI ,3)DELLE

GLUTATIONO PEROSSIDASI

LA SOD O SUPEROSSIDO DISMUTASI CATALIZZA LA SEGUENTE REAZIONE:

2O2+2H=O2+H2O2 .IN QUESTO MODO VIENE NEUTRALIZZATO IL PERICOLOSISSIMO

ANIONE SPEROSSIDO O2 E VIENE CREATA ACQUA OSSIGENATA MENO DANNOSA

DELL'ANIONE SUPEROSSIDO . .LA DIVERSA LONGEVITA DEI MAMMIFERI SEMBRA

DETERMINATA DAL CONTENUTO DI SOD A LIVELLO EPATICO

NELL'UOMO SONO PRESENTI 3 TIPI DI SOD:1)LA SOD 1 CITOPLASMATICA .

)LA SOD 2 MITOCONDRIALE 3)LA SOD 3 EXTRACELLULARE.

LE SOD 1 E 3 CONTENGONO RAME E ZINCO , LA SOD CONTIENE MANGANESE. LE SOD

SONO ENZIMI CHIAVE NELLA DIFESA DALLO STRESS O2 OSSIDATIVO E DAL

SUPEROSSIDO (O2)

I TOPI CARENTI ALLA NASCITA DI SOD2 MUOIONO DOPO POCHI GIORNI DALLA NASCITA

A CAUSA DELLO STRESS OSSIDATIVO. LA CARENZA LIEVE DI SOD PROVOCA NEI TOPI

INSORGENZA DI CATARATTA, CARCINOMA EPATICO , RIDUZIONE DELLA LONGEVITA'

UNA RECENTE RICERCA HA APPURATO CHE SU 10000 ELETTRONI TRASFERITI NELLA

CATENA RESPIRATORIA DELL'ESCHERICHIA COLI 3 ELETTRONI PRODUCONO ANIONE

SUPEROSSIDO INVECE DELLA PRODURRE ACQUA COME DI NORMA. ATTUALMETNTE

L'ENZIMA SOD E' IMPIEGATO NELLA TERAPIA DELLA SCLEROSI LATERALE

AMIATROFICA.

 

CATALASI

LA CATALASI E' UN ENZIMA APPARTENENTE ALLE OSSIDO RIDUTTASI.CATALIZZA LA

SEGUENTE REAZIONE. 2H2O2 =O2+2 H2O, TRASFORMANDO SOSTANZE TOSSICHE IN

COMPOSTI INNOCUI.

LA CATALASI E' UN TETRAMERO COSTITUITO DA 4 CATENE POLPEPTIDICHE DI

LUNGHEZZA DI CIRCA 500 AMINOACIDI,HA UN PH =7 ED E' MOLTO STABILE. LA

CATALASI E' CONTENUTA IN ORGANELLI CELLULARI CHIAMATI PERISSOSOMI.

LA CATALASI CATALIZZA LA CONVERSIONE DEL PEROSSIDO DI IDROGENO IN ACQUA E

OSSIGENO. . LA CATALASI E' NELLE FOGLIE COINVOLTA NELLA FOTORESPIRAZIONE

(UTILIZZO DI O2 CON PRODUZIONE DI ANIDRIDE CARBONICA E INOLTRE NELLA

FISSAZIONE DELL'AZOTO.)

.TUTTE LE CELLULE VIVENTI PRODUCONO CATALASI, SENZA CATALASI LA VITA

 

SAREBBE IMPOSSIBILE, E' CONTENUTA SOPRATUTTO NEL FEGATO E NEI GLOBULI ROSSI.

DEI MAMMIFERI

LA CATALASI E' VELOCISSIMA E CONVERTE 40 MILIONI DI MOLECOLE DI ACQUA

OSSIGENATA IN ACQUA AL SECONDO, COSI0 PROTEGGE LE CELLULE DAI RADICALI

LIBERI .

LA CATALASI PER FUNZIONARE HA BISOGNO DI FERRO E UNA CARENZA DI FERRO

INDUCE CARENZA DI CATALASIò

GLI ALIMENTI PIU' RICCHI DI CATALASI SONO FRUTTA EVERDURA CRUDE CHE

CONTRASTANO I RADICALI LIBERI E ALLUNGANO LA VITA

GLI ALIMENTI CRUDI RICCHI DI CATALASI SONO CRUCIALI PER UNA VITA LONGEVA

GLUTATIONO PEROSSIDASI

LA GLUTATIONOPEROSSIDASI SCOPERTA NEL 1957 DA GORDON C. MILLS E'UN ENZIMA

APPARTENENTE ALLE OSSIDORIDUTTASI ,NEUTRALIZZA IL PEROSSIDO DI IDROGENO O

ACQUA OSSIGENATA (H2O2)O ALTRI PEROSSIDI TRASORMANDOLI IN ACQUA.

LA GLUTATIONO PEROSSIDASI INDUCE QUESTA REAZIONE:2 GLUTATIONE+H2O2

=GLUTATIONE DISOLFURO +2H2O.

ESISTONO 8 ISOFORME DI GLUTATIONO PEROSSIDASI SECONDO LA LOCALIZZAZIONE.

LA GLUTATIONIPEROSSIDASI 1 E' LA PIU ABBONDANTENEI CITOPLASMI DEITESSUTI E

PROTEGGE LE MEBRANE DALLA ACQUA OSSIGENATA .

IN TERRITORI (CINA) DOVE E' PRESENTE UNACARENZA DI SELENIO E' PRESENTE UNA

MALATTIA CARATTERIZZATA DA CARDIOPATIA DILATATIVA CHIAMATA MALATTIA DI

KESHAN CHE INSORGE NEI NEONATI UMANI E DI MAIALE , CHE REGREDISCE CON L'USO

DI SELENIO.

IN ZONE DEGLI USA DOVE E'CARENTE IL SELENIO ESISTE UNA FORTE PRESENZA DI

TUMORI.

L'ALIMENTO PIU RICCO DI SELENIO SONO LE NOCI DEL BRASILE.

ATROFIA CEREBRALE

Il PESO del cervello diminuisce del 5% per ogni decade dopo i 40 anni , con un incremento maggiore

dopo i 70 anni.(R. PETERS .Post Graduates 82(964) 84/88 2006.

L'ATROFIA CEREBRALE è dovuta sopratutto alla necrosi dei neuroni e si aggrava sempre di pù con gli

anni.

I reperti dimostrano che la corteccia prefrontale è la più danneggiata, la occipitale è la meno danneggiata,

anche l'ippocampo e il corpo striato sono seriamente danneggiati .

La carenza di vit B12 come evidenziato in numerose ricerche induce atrofia cerebrale reversibile in

ragazzi con alimentazione vegana..

I livelli di DOPAMINA diminuiscono del 10% per decade e sono collegati al deficit cognitivo.

La SEROTONINA si riduce con l'invecchiamento e può essere implicata nella plasticità delle sinapsi.

La diffusione della malattia di ALZHEIMER è in rapida inarrestabile crescita :come una autentica

pandemia, ogni anno dieci milioni di persone si ammalano della malattia.

Attualmente si stimano nel mondo oltre 44 milioni di soggetti affetti dal morbo di ALZHEIMER e si

prevede che nel 2050 ci siano 135,46 milioni di soggetti affetti dal morbo di ALZHEIMER. .

 

Parecchi fattori favoriscono l'enorme progressiva diffusione della malattia di ALZHEIMER :i

NEURONI UMANI soffrono per l' alimentazione attuale ,ricca di cibi spazzatura , impoverita di vitamine

,minerali, enzimi causata dalla raffinazione ,dalla cottura e dai pesticidi , per l'eccesso di sodio e la

carenza di potassio e magnesio, per la carenza di vitamina D3 ,per lo smog , per il fumo, etc.

Gli alimenti cotti a lungo e con temperature elevate diventano acidi e sintetizzano

cancerogeni(Prof.Otto Warburg Premio Nobel) e svariate sostanze ,tipo Ammine eterocicliche ,

Acrilamide e Proteine glicate fonti infinite di radicali liberi (ROS) ,'gli alimenti diventano tossici e

danneggiano i neuroni e il DNA mitocondriale degli anziani.

Il cervello umano che ha un peso del 2% del corpo consuma il 20% dell'ossigeno, produce per questo

più radicali liberi di qualsiasi organo e l 'organismo umano come quello dei primati e delle cavie non

produce un potente antiossidante come la vitamina C.

L'insieme questi fattori provoca un forte aumento dei radicali liberi ,.aumento del calcio citoplasmatico

,danni al DNA nucleare e mitocondriale ,genera infine carenza di ATIPI e infine in caso di danni gravi ai

neuroni APOPTOSI o morte programmata.

MALATTIA DI ALZHEIMER :

SI E'OSSERVATA NEI NEURONI AUMENTATA OSSIDAZIONE DA MAGGIORE

CONTENUTO DI FERRO NEL TESSUTO NERVOSO

Secondo ricerche recenti dell'Università di Melbourne eseguite dal Prof Ashley Bush e pubblicate sulla

rivista CELL, esiste un alterato rapporto tra zinco e ferro nei neuroni dei soggetti con ALZHEIMER. In

questo studio si è evidenziato un deficit di zinco nella sostanza Amiloide e un successivo accumulo di

ferro nella materia grigia. L 'accumulo di ferro . provoca aumento dei radicali liberi e conseguente

necrosi dei neuroni.

Seguendo i risultati ottenuti in ricerche di alcune Università (Università di Irvine (USA) doctor Kim

Green)e, Università di Saint Louis etc) abbiamo studiato un nuovo trattamento del morbo di Alzheimer

ll Trattamento si basa

1)su una dieta alcalina ipocalorica ,frazionata in piccoli pasti ricca di frutta e verdura (10 porzioni al

giorno di frutta e verdura per lo più cruda) ,di pasta integrale, pesce ,legumi, spezie ,povera di sodio

,ricca di potassio ,magnesio ,manganese e selenio, ricca di antiossidanti , di elettroni

e di Omega 3-. Più ANTIOSSIDANTI si assumono più

si contrasta lo STRESS OSSIDATIVO e il rischio del morbo di 'ALZHEIMER ,del morbo di

PARKINSON , Dei TUMORI e Dell 'Invecchiamento .

1) E'.utile preferire gli alimenti crudi ricchi di antiossidanti preferendo quelli con maggiore

contenuto di unità ORAC ( Oxigen Radical Absorbance Capacity) e con l'assunzione giornaliera

di oltre 7000 unità ORAC (Food and Drug Administration USA) ,tipo: Cannella ,Curcuma

,Chiodi di Garofano,Barbabietole Origano,Zenzero, Melograno, ,Uva nera ,Basilico, Rosmarino

,Menta ,Prugne secche , Mirtilli, More,Lamponi, Papaie Cavoli. Kiwi, Noci etc (Vedi scala :

ORAC UNITS)

Tutti gli esseri viventi ,escluso l'uomo moderno in natura praticano una alimentazione cruda

,ricchissima di antiossidanti , con rapporto potassio/sodio (NA/K) =1/16, con centinaia di

migliaia di UNITA ORAC al giorno e in più si auto producono la VITAMINA C (C6H8O6)( in

media 1 gr ogni 10 kg di peso) trasformando il GLUCOSIO(C6H12O6) in vitamina C .

RIDUZIONE DEL SALE :

LA RIDUZIONE DEL SALE E'NECESSARIA PER I GRAVI DANNI CHE L'ECCESSO DI SODIO

HA SUL MICROCIRCOLO , PER LA RITENZIONE DI ACQUA E PER L'ACCUMULO DI

 

CALCIO NELLA MEDIA DEI VASI E NEI GLOMERULI RENALI. IN UN LAVORO

DELL'UNIVERSITA DI TOKIO SUI TOPI MESSI A DIETE) CON DIVERSI CONTENUTI DI

SODIO SI E'CONSTATATO CHE L'ECCESSO DI SODIO PROVOCA :RIDUZIONE DEL

NUMERO DEI CAPILLARI PER MQ DA 4529 A 1726, AUMENTO DELLA PRESSIONE

ARTERIOSA, RAPPORTO PARETE LUME DA 0.12 A 0,31.(KENYO KINAE COLL. UNIV

DI TOKIO ABSTRACT AMERICAN HEART 3020 P.539 1997)

VITAMINA C

Il Genoma dell'uomo , degli scimpanzè e delle cavie ha perduto circa 200 000 anni fa il gene della

produzione di gamma gulono lattono ossidasi , l' enzima che trasforma il glucosio in vitamina C.

. La carenza di VITAMINA C , come risulta da uno studio dell' 'Univ. Di ULM favorisce l'insorgenza

della DEMENZA SENILE (Gabriele Nagel e coll.)

I valori ematici di VIT C e BETACAROTENE sono piu' bassi nei soggetti affetti da demenza.

Un altro studio svedese dell'Università di LUND ha stabilito che l'uso di vit C ha procurato la lenta

dissoluzione delle placche di Amiloide nei soggetti con demenza.

(Journal of Biological Chemistry (Katrin Many)

2)su un trattamento farmaceutico a base di Coenzimi ,Vitamine Minerali. E Omega 3.

1) 3)AUMENTO della l'attività fisica programmata ,se possibile al fine di migliorare l'apporto

 

di ossigeno e il micro circolo .E' ideale arrivare a 10.000 passi al giorno-

Nei soggettit trattati i risultati sono buoni e constatabili dopo un non lungo periodo di terapia , i

 

pazienti non peggiorano ulteriormente ma migliorano gradatamente sia dal punto di vista cognitivo sia

come forza muscolare e hanno un lento ritorno alla vita di relazione .

Il trattamento mira a combattere lo stress ossidativo , a migliorare il metabolismo dei neuroni ,a

rigenerare i mitocondri , ad incrementare la produzione di ATIPI ,,a regolare la produzione di Amiloide

e a defosforilare la proteina Tau.

Nei neuroni la proteina Tau svolge un ruolo fondamentale in quanto costituisce dei piccoli tubicini

attraverso cui passano le molecole che dal corpo dei neuroni vanno alle sinapsi.

Quando la proteina Tau ha una mutazione e si iper fosforila si ha un accumulo di fibrille nei tubicini

con occlusione degli stessi e conseguente necrosi dei neuroni.(Università di Cambridge e Indiana

University, Nature)

I prodotti usati sono principalmente la Niacinamide o Vit. B3 (2/3 gr die), la Vit .D3

(10.000 unita die), il COENZIMA PQQ .(20/40mg die)il COENZIMA Q 10(300 mg die ) , l'ACIDO

LIPOICO (600 mg die o più),La VIT C( 2 gr die), gli OMEGA 3 sino a 3000 mg al di.

E 'utile l' associazione del gruppo B , di Magnesio(attiva LA POMPA DEL SODIO e stabilizza

l'ATIPI).,di Manganese (attiva la produzione di SUPEROSSIDODISMUTASI ), Selenio(attiva la

produzione di Glutationo perossidasi) ,della ACETILCARNITINA(antiossidante), di B9 (acido

folico) di B2 riboflavina(precursore ) di FAD e di Vit B12., del FAD e di E( antiossidante 500 mg

die.)..

 

NIACINAMIDE

La NIACINA o vit Vit B3 o Vit PP (Pellagra Prevention) è una vitamina ,la cui carenza provoca la

PELLAGRA , malattia caratterizzata da DEMENZA , dermatite, diarrea, morte.

La Niacina esiste in due molecole tra di loro simili :l'acido nicotinico e la ammide dell'acido nicotinico o

 

NIACINAMIDE

La Niacina non è ben tollerata ,può dare vampate di calore , arrossamenti etc , la Niacinamide è ben

tollerata. .

La Niacina puo essere sintetizzata dall'organismo a partire da un aminoacido il triptofano , da 60 mg di

triptofano si origina un mg di niacina, le vitamine B2, B6 e il ferro sono necessarie per la sintesi di

niacina.

Il fabbisogno di NIACINA e' di l3/19 mg giorno

Gli alimenti più ricchi di NIACINA sono :fegato , arachidi, carni magre , pollo ,, pesce ,lievito,noci,

legumi,latticini.

LA COTTURA DEGLI ALIMENTI RIDUCE IL CONTENUTO DI NIACINA NEGLI ALIMENTI ,

COME CONSEGUENZA SI HA DEFICIT DELLA PRODUZIONE DI NAD E DI DI DEFICIT DI

ATIPI A LIVELLO CEREBRALE , CARDIACO .MUSCOLARE.

IL CERVELLO E' IL PIU DANNEGGIATO DAL DEFICIT DI NADH(DERIVATO DALLA

NIACINA) PERCHE' CONSUMA MOLTA ENERGIA (UN TERZO DELL'ENERGIA PRODOTTA

DALL' INTERO ORGANISMO).

UNA INTEGRAZIONE CON LIEVITO 10 GR AL DI E' MOLTO UTILE NELLA PREVENZIONE E

TERAPIA DELLA MALATTIA DI ALZHEIMER E DEL PARKINSON.

L'USO DI LIEVITO NELLA EPIDEMIA DI PELLAGRA ,UNA MALATTIA CHE PROVOCA

DEMENZA HA ELIMINATO LA MALATTIA STESSA.

RICERCATORI DEL RUSH INSTITUTE FOR HEALTHY AGING DI CHiCAGO ., GUIDATI DA

MARTHA MOMS HANNO CONTROLLATO 4000 SOGGETTI DI OLTRE 65 ANNI DI ETA' DAL

1993 AL 2002. NEL DETTO PERIODO 131SOGGETTI SI SONO AMMALATI DI MALATTIA DI

ALZHEIMER.

E'STATO ACCERTATO CHE GLI INDIVIDUI CHE ASSUMEVANO MENO DI 12,6 MG AL

GIORNO DI NIACINA (VIT B3) ERANO SOGGETTI AD AMMALARSI DI ALZHEIMER.

MENTRE I SOGGETTI CON ASSUNZIONE DI OLTRE 22,4 MG DI NIACINA ERANO

COMPLETAMENTE ESENTI DIA MALATTIA DI ALZHEIMER.

La PELLAGRA una malattia endemica tra i poveri nel novecento caratterizzata dalla presenza di

DEMENZA,DIARREA DERMATITE E MORTE era provocata dalla carenza di NIACINA o vit B3

causata da una alimentazione povera di vitamine e le epidemia fu eliminata con l'uso del LIEVITO DI

BIRRA ,ricco di vitamina B3.

CONTENUTO DI NIACINA (VIT B3) PER 100 GRAMMI DI ALCUNI ALIMENTI:

FEGATO =14,5 MG ,ARACHIDI=14 MG, POLLO=11,6MG ,LIEVITO=10MG,TONNO =10MG,

CAFFE' TOSTATO =10 MG.FRUMENTO=5,7 MG,FAGIOLI

=3MG,PEPERONCINI=3MG,CAROTE=0,7MG, BANANE 0,7MG.

La Vitamina B3 ha un ruolo fondamentale nella vita in quanto trasforma i carboidrati in energia. .

La Vitamina B3 da origine a enzimi di estrema importanza il NAD ,il NADH ( nicotinamide adenina

dinucleotide) e il NADPH ( nicotinamide adenina dinucleotide fosfato)

NAD(C21H27N7O14P2), NADH, NADP SONO BIOMOLECOLE IL CUI RUOLO BIOLOGICO

FONDAMENTALE E' IL TRASFERIMENTO DI ELETTRONI . PERMETTENDO COSI'LE

REAZIONI DI OSSIDORIDUZIONE.

IL NADH_NICOTINAMIDE ADENINA DINUCLEOTIDE IDRATO E' LA FORMA BIOLOGICA

DELL 'IDROGENO:REAGISCE CON L'OSSIGENO PRESENTE NEL CITOPLASMA DELLE

CELLULE PRODUCENDO ENERGIA E ACQUA.

PIU' NADH E' PRESENTE NELLE CELLULE MAGGIORE E' L'ENERGIA PRODOTTA E PIU SI

 

PROLUNGA LA VITA.

PIU' NADH C'E' NELLE CELLULE PIU' ATP E'SINTETIZZATO.

SI PUO' PERTANTO AUMENTARE L'ENERGIA E L'ATP SOMMINISTRANDO NADH.. IL NADH

RIPARA IL DNA E RIVITALIZZA LE CELLULE DANNEGGIATE ,AGISCE COME UN POTENTE

ANTIOSSIDANTE , ABBASSA IL COLESTEROLO E ABBASSA LA PRESSIONE ARTERIOSA

ELEVATA.

NADH E'ANCHE UTILE NELLA DISFUNZIONE ERETTILE E NEGLI ATLETI PER MIGLIORARE

LE PRESTAZINI.IL NADH E' ALTRESI' UTILE NEL PARKINSON, NELL'ALZHEIMER,NEL

DIABETE.,NELLA STANCHEZZA CRONICA .

DOPO I 40 ANNI UN SUPPLEMENTO DI NADH DI 10 MG E'OLTREMODO UTILE.

IL NADH E' IL PIU POTENTE ANTIOSSIDANTE ESISTENTE IN NATURA , GLI

ANTIOSSIDANTI SONO PRESENTI IN OGNI CELLULA PER DIFENDERE IL CITOPLASMA E LE

MEMBRANE DAI RADICALI LIBERI.

I RADICALI LIBERI SONO COINVOLTI NELL' INSORGENZA DEL CANCRO ,DELLA

IPERTENSIONE, DELL'INFARTO ,DELL'INVECCHIAMENTO. IL NADH RIDUCE IL

COLESTEROLO LDL E NE IMPEDISCE L'OSSIDAZIONE ,, POSSIEDE INOLTRE UNA AZIONE

IPOTENSIVA.(GEORGE D.BIRKMAYER,MED PHD- JIREN ZHANG , ONCOLOGY CENTER ,

ZHUJIANG GUANGZHOU . CHINA.

.Questi enzimi funzionano da trasportatori di elettroni e sono necessari in centinaia di reazioni di

ossidoriduzione , che intervengono nella GLICOLISI inducendo la lenta trasformazione del glucosio

in energia.

Sia il NADH sia il NADPH sono coinvolti in molteplici reazioni di vie sia anaboliche sia cataboliche,

fungendo da accettori di (H-)uno ione .idruro.

Queste reazioni sono reversibili e sono dipendenti dal PH, ne consegue che NADH e NADPH possono

essere ossidati o ridotti secondo le necessita.

Il NADH o COENZIMA 1 come già detto è necessario per innumerevoli reazioni ossido riduttive

dell'organismo finalizzate alla produzione di ATIPI..

Attualmente il NADH visto la sua azione di riparazione del DNA è provato negli astronauti come terapia

anti invecchiamento nei lunghi viaggi.

IL NADH E' LA FORMA RIDOTTA DEL NAD , LIEVITO , CARNE ,PESCE , FEGATO ARACHIDI

CONTENGONO LA MAGGIOR PARTE DELLA NIACINA ALIMENTARE

IL NADH E' CONTENUTO NEGLI ALIMENTI CON QUESTE PERCENTUALI (MG/KG):

CARNE 50, PESCE 35,FEGATO 11,GRANO 1,8,CAROTE 0,46,PATATE 0, CIPOLLE 0,41 SANGUE

UMANO .7.5

BUONA PARTE DEL NADH E'DISTRUTTO DALLA COTTURA, UNA PARTE E' DEGRADATA

DAI SUCCHI GASTRICI.

IL NADH E'SINTETIZZATO NELLE CELLULE A PARTIRE DAL GLUCOSIO E DAGLI

AMINOACIDIE DAI GRASSI

IL CONTENUTO DI NADH VARIA SECONDO GLI ORGANI:

CUORE 90MG/KG

MUSCOLI 50MG/KG

CERVELLO 40MG/KG

FEGATO 11 MG/KG

GLOBULI ROSSI MG/KG

IL CERVELLO CONSUMA 1/3 DELLA INTERA ENERGIA PRODOTTA DAL CORPO. DEFICIT

DI ATTENZIONE ,TEMPI DI REAZIONE LENTI, DEFICIT DI MEMORIA SONO DOVUTI A

 

CARENZA DI NADH .

Il NAD(C21H27N7O14P2) è indispensabile per la sintesi di DOPAMINA e di NORADRENALINA,due

messaggeri neuronali implicati nei processi cognitivi

Nell'interno dei mitocondri il NADH viene ossidato in NAD+ con liberazione di energia, questa viene

immagazzinata come adenosina trifosfato o ATIPI ,l'unica forma di energia fruibile da tutte le cellule

dell'organismo.

La somministrazione di NIACINAMIDE fa aumentare il tasso del NADH nelle cellule ematiche fino al

50% con i dosaggi più alti

IL NADH TRASPORTA L' 88% DEGLI ATOMI DI IDROGENO NECESSARI PER LA SINTESI DI

ATIPI .OGNI MOLECOLA DI NADH ORIGINA 3 MOLECOLE DI ATIPI , IN TOTALE IL NADH

DA ORIGINE A 30 MOLECOLE DI ATIPI

IL FADH2 TRASPORTA IL 12% DEGLI ATOMI DI IDROGENO NECESSARI PER LA SINTESI

DI ATIPI ,DAL FADH2 SONO GENERATE 4 MOLECOLE DI ATIPI.

 

IN TOTALE DAOGNI MOLECOLA DI GLUCOSIO SONO GENERATE 38 MOLECOLE DI ATIPI-

LA CARENZA DI VIT.B3 PROVOCA INFINE LA TRASFORMAZIONE DELL'ACETIL

 

COENZIMA A IN COLESTEROLO.(.FONTE DUANE GRAVOLINE MD . MDH DICEMBRE 2015)

Il GENE NMNAT2 (nicotinamide mononucleotide adenjljl transferasi 2) è necessario per la sintesi del

NAD ,l'enzima ossido riduttore che protegge le proteine dei neuroni dallo stress ossidativo

RICERCATORI HANNO OSSERVATO CHE L'ALTO LIVELLO DI QUESTO GENE NEI

NEURONI PROTEGGE DALLLA MALATTIA DI ALZHEIMER E DAL DECLINO

COGNITIVO,MENTRE UNA RIDUZIONE DEL 50% FACILITA L'INSORGENZA DELLE

MALATTIE NEURODEGENERATIVE(ALZHEIME e PARKINSON)(Huv-Chen LU in collaborazione

con ricercatori della HARVAD UNIVERSITY, della TEXAS UNIVERSITY, del MASSACHUTES

INSTITUTE of TECHNOLOGY. LU e collaboratori hanno osservato che NMNAT2=1) PROTEGGE I

NEURONI DALLO STRESS OSSIDATIVO 2) FUNZIONA COME DIFESA DALLA OSSIDAZIONE

DELLA PROTEINA TAU

Più gli organismi invecchiano più si riduce la sintesi di NADH, per questo la somministrazione di

NIACINAMIDE è indicata sopra i 40 anni

L'INTEGRAZIONE CON NIACINAMIDE AUMENTANDO IL NADH INDUCE QUESTI EFFETTI

BENEFICI :

1)MIGLIORA LA SENZIBILITA ALLA INSULINA E RIDUCE IL LIVELLO DI EMOGLOBINA

GLICATA

2)STIMOLA LA BIOGENESI MITOCONDRIALE

3)FA BRUCIARE PIU CALORIE A RIPOSO, E' INDICATO PERTANTO NEGLI OBESI

4)AUMENTA L'OSSIDAZIONE DEGLI ACIDI GRASSI E MIGLIORA LE PRESTAZIONI

MUSCOLARI

5)PROTEGGE DALLO STRESS OSSIDATIVO

6)AUMENTA LE SIRTUINE E I PARP 1 AUMENTANDO LA LONGEVITA DEGLI INDIVIDUI -

7)PROMUOVE LA SINTESI DI ATIPI, AUMENTA PERTANTO L'ENERGIA FISICA , LA

LUCIDITA', MIGLIORA L'UMORE E .RINFORZA LA MEMORIA, RINFORZA IL SISTEMA

IMMUNITARIO

8)TRAMITE L'AUMENTO DEL PARP 1 RIPARA LE LESIONI DEI FILAMENTI DEL DNA E

STIMOLA LA TELOMERASI PROMOVENDO AUMENTO DELLA LONGEVITA'CASO DI

LESIONI GRAVI E IRREPABILI DEL DNA TRAMITE IL PARP 1 INDUCE L'APOPTOSI(morte)

DELLE CELLULE .

9)INCREMENTA IL SISTEMA IMMUNITARIO

-GONG e coll. Aging 2013 Juin34(6)1581-b

 

La NIACINAMIDE FAVORISCE LA SINTESI DI UN GENE CHE INDUCE L'ALLUNGAMENTO

DELLA VITA DELLE CELLULE :IL SIR 2 (SILENT INFORMATION REGULATOR 2).

IL GENE FAVORISCE LA SINTESI DI UNA PROTEINA LA SIR P, CHE CONTROLLA

L'INVECCHIAMENTO CELLULARE.

In una ricerca a doppio cieco pubblicata da PUBMED (organo del Governo USA)-

www.ncbi.nim.nih.gov/15134388 si tratta della terapia della malattia di ALZHEIMER e di malattia di

PARKINSON con NADH.

Lo studio con durata di 6 mesi ha dimostrato che con la somministrazione di NADH 10mg die non era

presente nei soggetti trattati nessun segno di deterioramento cognitivo al contrario dei soggetti trattati con

placebo ma si otteneva miglioramento cognitivo , .

In un altro studio in topi vecchi affetti da Alzheimer con i neuroni contenenti grandi quantità di proteina

amiloide ,di grovigli di fibrille e di proteina tau ossidata ,

Ricercatori USA dell'' Universita' di Irvine (Kim Green e coll.) con l'uso di forti dosi di niacinamide

hanno ottenuto dopo alcuni mesi di trattamento un netto miglioramento anatomico e funzionale dei

neuroni con la scomparsa della proteina amiloide e delle fibrille e miglioramento della memoria

,della forza e delle funzioni cognitive .

La Niacinamide aiuta a stabilizzare il rapporto ATP/ADP nei neuroni e di conseguenza il livello di

energia.

La Niacinamide da inoltre origine a delle sostanze di grande importanza le SIRTUINE e i PARP..

La prima SIRTUINA è stata individuata nel lievito ed è stata chiamata SIR 2.

Le SIRTUINE nei mammiferi sono sette ,nel nucleo le SIRT 1,2,6,7 nel citoplasma le SIRT 1 e SIRT 2 ,

nei mitocondri le SIRT 3,4,5.

Le SIRTUINE appartengono a classi diverse secondo la sequenza di aminoacidi, che le costituiscono,le

sirtuine funzionano come proteine ad attivita enzimatica e operano come DEACETILASI.

Le Sirtuine mediano fenomeni tipo l'INVECCHIAMENTO , la APOPTOSI(morte cellulare), la

RESISTENZA ALLO STRESS e aumentano la LONGEVITA'.

La SIRT 1 deacetilasi fa aumentare la ALFA SECRETASI .

Le alfa secretasi sono enzimi di grande importanza in quanto bloccano la produzione di SOSTANZA

AMILOIDE nei neuroni

Le ALFASECRETASI SONO UNA FAMIGLIA DI ENZIMI PROTEOLITICI CHE LIBERANO La

APP o AMILOID PRECURSOR PROTEIN che è il precursore della proteina amiloide dei neuroni

La NIACINAMIDE benchè ' non agisca da antiossidante riduce il tasso dei ROS (radicali liberi)e il

tasso di elementi ossidati delle cellule vecchie.

La NIACINAMIDE determina infine aumento della attivita della TELOMERASI e decelera l'

accorciamento dei telomeri. (Kang HT, Lee HI,HWANG es .AGING CELL 2006 OCTOBER(5)423-36.

Dallo stesso lavoro si ricava che la NIACINAMIDE estende la vita dei fibroblasti tramite la riduzione

dei radicali liberi e della aumento della attività dei MITOCONDRI..

La NIACINAMIDE induce inoltre l' aumento dei PARP o POLI ADP ribosio polimerasi

I PARP sono 17 ;sono una famiglia di proteine indispensabili coinvolte in alcuni processi quali : la

riparazione del DNA e la APOPTOSI.

PARP 1 svolge una importante attività nella riparazione del danno dei singoli e doppi filamenti del

DNA.

Le importantissime funzioni di PARP 1 sono:

1)Riparazione filamenti DNA

2)Regolazione transcrizionale

3)Stabilità del genoma

 

4)Apoptosi

5)Funzioni dei telomeri

La deficienza di Niacinamide è legata alla frequenza di cancro esofageo nell'uomo .

Nello studio cinese LINXIANG durato 5 anni a 30000 residenti fu somministrata Niacina 40 mg al di e

Riboflavina 3,2 mg al di.

Nei soggetti trattati è stata osservata una riduzione del cancro esofageo del 14% e della mortalita' del

10%.

La NIACINAMIDE si è dimostrata utile in casi nelle ARTROPATIE , in casi di ASMA e di MALATTIE

CUTANEE , nel cervello migliora il rapporto ATP/ ADF e di conseguenza il livello di energia.

Dosaggio di NIACINAMIDE consigliato nell' ALZHEIMER varia da 2 a 3 gr die e va suddiviso in

tre , meglio in 5 somministrazioni pro die

.Secondo il dottor Williams della Irvine University i migliori risultati nella malattia di ALZHEIMER si

ottengono con la somministrazione di 250 mg ogni ora e mezza

LA NIACINAMIDE NON E' TOSSICA FINO A DOSAGGI 12 VOLTE L'INDICATO

NIACINAMIDE E GLUTATIONE.

Il GLUTATIONE O GSH HA FORMULA:C10H17N3O6S , VIENE ATTULMENTE CONSIDERATO

IL PIU' IMPORTANTE ANTIOSSIDANTE PRODOTTO DALLO ORGANISMO.

IL GLUTATIONE E'UN TRIPETIDE , E' FORMATO DA CISTEINA , GLICINA E ACIDO

GLUTAMMICO . LA SUA AZIONE SI SVOLGE CONTRO I RADICALI LIBERI TIPO PEROSSIDO

DI IDROGENO,NITRITI, NITRATI ,BENZOATI ETC. . PROTEGGE I GLOBULI ROSSI DAI

RADICALI LIBERI, CHE POSSONO PROVOCARE E EMOLISI.

IL GLUTATIONE PER ESPLICARE LA SUA AZIONE DIPENDE DAL NAPDH, UN DERIVATO

DALLA NIACINAMIDE O VIT.B3.

IL NADPH FUNZIONA COME COFATTORE OSSIDORIDUTTIVO E RIGENERA IL

GLUTATIONE RIDOTTO (GSH) A PARTIRE DAL GLUTATIONE OSSIDATO

GSGG,ATTRAVERSO GLI ELETTRONI CEDUTI DAL NADPH , IL GSSG DIVENTA GSH .

IL GLUTATIONE CEDENDO ELETTRONI CONTRASTA I RADICALI LIBERI E

L'INVECCHIAMENTO CELLULARE, VIENE USATO IN MEDICINA CONTRO

L'INTOSSICAZIONE DA PARACETAMOLO EI DANNI INDOTTI DAI RADICALI LIBERI.

BIBIOGRAFIA 1)Bottom Line Natural Healing doctor Mark Stenger JULY 2011

1) 2)Alternative letter febr .2009 doctor William David J. 08:28:11500/11510

3)Life Extension Magazine April 2009 pag 22

4)Nutrition Healing March 2009 Jonathan Wright M.D.

2) ACETIL CARNITINA O ALCAR

3)

4) L'ACETIL CARNITINA E' UNA FORMA ACETILATA DELLA LEVO CARNITINA

CHE E' FORMA TA DA DUE AMINOACIDI : LISINA E METIONINA .

NELL'ORGANISMO L'ACETILCARNITINA VIENE USATA PER TRASPORTARE GLI ACIDI

GRASSI NEI MITOCONDRI, DOVE VENGONO OSSIDATI E UTILIZZATI PER AUMENTARE LA

PRODUZIONE DI ENERGIA ..

 

NEI DIABETICI IL METABOLISMO DEL GLUCOSIO MIGLIORA CON L'USO DI ALCAR IN

QUANTO VENGONO OSSIDATI .I GRASSI AL POSTO DEL GLUCOSIO.

L' ALCAR VIENE UTILIZZATO IN TERAPIA COME DONATORE DI GRUPPI ACETILICI ,CON

SINTESI DI 'ACETITLCOENZIMA A, CHE INTERVIENE NEL CICLO DI KREBS, SONO COSI

INFLUENZATI SIA IL METABOLISMO DEI GRASSI SIA DEI GLUCIDI.

NEI NEURONI I GRUPPI ACETILICI SONO UTILIZZATI PER LA SINTESI DELLA

ACETILCOLINA UN IMPORTANTE NEUROTRASMETTITORE(MENDELSON M.D.2008

NELLA SINDROME METABOLICA E NELLE MALATTIE PSICHICHE) .

I LIVELLI DI ACETILCOLINA SI RIDUCONO NEGLI ANZIANI E NEI SOFFERENTI DI

DEMENZA SENILE .

L' ALCAR MIGLIORA ANCHE IL NUMERO , LA MOBILITA E LA CONCENTRAZIONE DEGLI

SPERMATOZOI E AUMENTA IL LIVELLO DI TESTOSTERONE LIBERO, PER CUI VIENE

USATA NELLA DISFUNZIONE ERETTILE .

NEL MORBO DI ALZHEIMER L'ALCAR MIGLIORA LA CAPACITA ' COGNITIVA DEI MALATI

ED E' ANCHE UTILE NELLA CURA DELLE NEVRITI E POLINEVRITI

NEI DISLIPIDEMICI L' ALCAR RIDUCE I TRIGLICERIDI E AUMENTA IL TASSO DI

COLESTEROLO HDL.

COENZIMA PQQ

Il COENZIMA PQQ (Pyrroloquinone quinone) è un enzima onnipresente nel mondo vegetale .ed è un

fattore potente per la crescita di piante ,batteri e organismi superiori .

Il PQQ che è solubile in acqua ,è definito l'ENZIMA ANTI ETA' per l'azione rigenerante che svolge

a livello mitocondriale..

La DISFUNZIONE MITOCONDRIALE è attualmente considerata il BIOMARKER piu importante

dell'invecchiamento ed è legata alla malattia di ALZHEIMER ,alla insufficienza cardiaca ,alla morte, etc

.

.Comparando i settantenni con gli individui di mezza età si è osservato nei neuroni umani un danno

mitocondriale superiore del 50% nei settantenni rispetto ai più giovani.

LA NOTIZIA PIU IMPORTANTE E' CHE LA DISFUNZIONE MITOCONDRIALE E'

REVERSIBILE. (Life Extension Magazine Perry Marcone February 2011)

I RICERCATORI HANNO ACCERTATO CHE IL PQQ NON SOLO PROTEGGE I MITOCONDRI

DAL DANNO OSSIDATIVO MA PUO' RIGENERARLI AMCHE DEL 20%.

Il PQQ neutralizza i piu importanti radicali liberi L'ANIONE SUPEROSSIDO e I RADICALI

IDROSSILICI E I NOS (REACTIV NITROGEN SPECIES).

Il trattamento con Coenzima PQQ (pyrrolo quinoline), è utile nei malati di Alzheimer infatti il PQQ è

un cofattore importantissimo nelle reazioni redox , è un potente antiossidante.. protegge i mitocondri

dall'ossidazione e li rigenera.

Il PQQ attiva determinati geni che stimolano la riproduzione mitocondriale e attiva la PCG-1

a (peroxisome proliferator activated receptor gamma )che protegge cervello,cuore e muscoli contro

l'invecchiamento e la degenerazione.

In recenti studi il PQQ ha migliorato il flusso cerebrale e il metabolismo dell'ossigeno nella corteccia

prefrontale..(NAKANO M ecoll- ADV EXO MED BIOL 2016,923,215,22)

Il PQQ migliora la memoria,la attenzione e le funzioni cognitive .

In uno studio giapponese del 2007 si è notato che le prestazioni del gruppo trattato con PQQ erano del

doppio di quelli trattati con placebo.

 

Il PQQ è un enzima ubiquitario, ma ne l'uomo ne i batteri del colon riescono a sintetizzarlo, è definito un

 

micronutriente essenziale-

Gli alimenti piu ricchi di PQQ sono frutta e verdura cruda es. i kiwi , le papaie,i peperoni verdi , il

 

prezzemolo ,la soia (tofu) specie il natto alimento giapponese contenente soia fermentata, latte crudo in

questi alimenti si trova in percentuali di 2/3 mg per 100 grammi..

Il PQQ stimola la BIOGENESI e la RIGENERAZIONE MITOCONDRIALE ; aumentando il numero

dei mitocondri e la loro efficienza ,funziona quindi come anti invecchiamento .

Il PQQ è solubile in acqua ,non si accumula, non genera intolleranza . deve quindi essere assunto da tutti

come antiossidante per arrestare l'invecchiamento e le malattie degenerative

Il PQQ protegge i neuroni dalle tossine e dal mercurio.

Il PQQ è molto stabile e partecipa a tutte le reazioni ossidori Il PQQ è da 30 fino a 5000 volte più

potente della vitamina C.

RIASSUMIAMO LE AZIONI CONOSCIUTE DEL PQQ :

1)IL PQQ FA REGREDIRE IL DANNO COGNITIVO DOVUTO ALLO STRESS OSSIDATIVO

2)IL PQQ STIMOLA LA PRODUZIONE E IL RILASCO DEL FATTORE DI CRESCITA DEI NERVI

3)IL PQQ PROTEGGE CONTRO IL DANNO OSSIDATIVO DEL GENE DJ-1 GENE

 

PRECURSORE DELLA MALATTIA DI PARKINSON-

4)IL PQQ PROTEGGE I NEURONI DALLO STRESS OSSIDATIVO NELL'ICTUS

 

5)IL PQQ BLOCCA LA SINTESI DEL NOS (NITRIC OXIDE SYNTASE) REATTIVE NITROGEN

SPECIES,CHE SONO RADICALI LIBERI DANNOSI PER I NEURONI

6)IL PQQ PROTEGGE I NEURONI DAL DANNO DELLA AMILOIDE NEL MORBO DI

ALZHEIMER

7)IL PQQ PREVIENE LA SINTESI DI ALFA_SINUCLEINA ,UNA PROTEINA ASSOCIATA AL

MORBO DI PARKINSON

8)IL PQQ PROTEGGE I NEURONI DAL MERCURIO, DAL GLUTAMMATO E DALLA

OXIDODOPAMINA

Il dosaggio del PQQ varia da 20 a 40 mg al giorno.

I Ricercatori del VA Medical Center presso l'Univ. di San Francisco hanno fatto prove comparative tra

METOPROLOLO un betabloccante e PQQ e hanno concluso che il PQQ è superiore al betabloccante

nella protezione dei mitocondri dallo stress ossidativo.

L'uso associato dI coenzima PQQ a 20 mg e di Coenzima Q10 dosato a 300 mg al giorno ha consentito

un forte miglioramento delle funzioni cognitive e cardiache in anziani con AKZHEIMER in uno

studio giapponese del 2007.

Negli ammalati di morbo di ALZHEIMER il PQQ per la sua potente azione ossido riduttrice determina

una riduzione della Proteina Amiloide e dell'ossidazione della Proteina Tau e nei soggetti affetti da

morbo di Parkinson determina una riduzione della proteina ALFA-SINUCLEINA , reperibile nei

neuroni dei soggetti affetti da morbo di Parkinson

FAD e FADH2

Il FAD o flavin adenin dinucleotide è un COENZIMA di grande importanza che partecipa a

innumerevoli reazioni ossido riduttive : partecipa sia nel ciclo di KREBS sia. nella FOSFORILAZIONE

OSSIDATIVA

 

Il FAD ha formula :C27H33P2N9O15 , associando uno o due atomi di idrogeno si trasforma in FADH o

in FADH2 , che è la forma completamente ridotta del FAD

Il FAD deriva dalla VIT. B2 o riboflavina contenuta nel latte,nelle uova nella carne,nelle foglie ,nelle

noci , nei semi.

Il fabbisogno di vitamina B2 è di 1,3 mg nell'uomo e di 1,1 mg pro die nelle

Come il NAD anche il FAD è indispensabile nella produzione di energia cioè di ATIPI da parte dei

neuroni .Il NADH e il FADH SONO NECESSARI PER UN PROCESSO DI RIDUZIONE DELL'O2

NECESSARIO ALLA SINTESI DI ATIPI DA DEFOSFORILAZIONE DI ADIPI, MEDIATA DALLA

ATIPISINTASI.

La carenza di NAD e di FAD ha pertanto conseguenze letali sia nella vita dei neuroni sia nelle loro

funzioni sia nella vita delle cellule dell' organismo.

 

VITAMINA D

La carenza di Vit. D3 favorisce l'insorgenza di ALZHEIMER( dottor Lewellyn Univ.di Exeter Medical

School U.K).

Secondo quanto riportato dalla rivista Neurology 1658 cittadini USA di età media 65 anni sono stati

seguiti per 6 anni .

I soggetti con bassi valori ematici lievi di vit D presentavano un rischio maggiore di malattia di

Alzheimer del 62 %.

In soggetti con carenze gravi la percentuale di Alzheimer saliva fino al 122%

I valori al di sotto dei quali crescono i rischi di sviluppare demenza sono inferiori

ai 50 nanogrammi la settimana ,superando tali livelli il rischio si attenua o scompare del tutto.

Uno studio dell'Università del Kentucky ha accertato che la carenza di vitamina D causa seri danni

cerebrali, per l' aumento dei radicali liberi e conseguente danno alle proteine cerebrali.La ricerca è stata

fatta sui topi,cui e' stata fatta seguire una dieta povera di vitamina D per parecchi mesi. ,Butterfield e

coll.)

Nello studio Toulouse Cohort of the Epidemiology of Osteoporosis Study si è accertato che le donne

affette da Alzheimer assumevano una quantità di vitamina D pari a 50,3 microgrammi alla settimana, le

donne non affette da ALZHEIMER assumevano piu di 59 microgrammi di D alla settimana.

Le donne che assumevano piu di 63.6 microgrammi alla settimana erano completamente esenti da

malattie cerebrali.

Numerosi studi indicano che bassi livelli di D3 sono associati con la presenza di DIABETE 2.

Secondo LA NATIONA HEALTH AND NUTRITION dal 25 al 57% della popolazione adulta USA ha

una carenza VIT.D.,

La causa principale di questa carenza sarebbe la scarsa esposizione alla luce solare.

Alimenti contenenti Vit D 3 :

la vitamina D è contenuta maggiormente nei grassi animali (pesci grassi (SALMONI, SGOMBRI

,TONNO) e nei Latticini ) ,in minima quantità nei grassi vegetali.

,il fabbisogno dell'organismo di vit D3 è regolato dal contenuto ematico del Calcio , del Fosforo e dal

Paratormone, ormone prodotto dalle ghiandole paratiroidee.

Nella forma 1,25(OH) la vit D circola attraversa le membrane cellulari e raggiunge il nucleo dove si

collega al suo recettore.

 

.La vitamina D3 regola la funzione di 200 geni,La vitamina D3 inibirebbe la sintesi di renina e la

proliferazione delle cellule muscolari lisce

Recenti ricerche sui calciatori hanno rivelato che un basso livello ematico di vitamina D3 provoca

aumento degli infortuni e delle lesionj articolari e che il livello ideale di vitamina di D3 per evitare gli

infortuni e' di 50 ng/ml nel sangue.

Funzioni della Vitamina D3:

Aumenta l'assorbimento intestinale e renale del Calcio.

Aumenta il deposito di calcio nelle ossa prevenendo osteoporosi e fratture

Regola la Pressione arteriosa

Aumenta la sintesi e la produzione di Insulina

Modula l'attivita del sistema immunitario

Da studi recenti USA si deduce che una carenza di D3 si associa a maggiore mortalità e a maggiore

numero di cardiopatie .

La carenza di D3 induce infine una scarsa secrezione di insulina .

IN uno studio danese(JOERGENS e coll.) si è osservato in 300 diabetici che quelli con il livello piu basso

di vit D3(-13,9mmol) avevano una elevata mortalità pari al doppio di chi aveva un livello ematico

normale di D3..

Nei soggetti affetti di carenza di D3 si notava una maggiore incidenza di diabete 2.

I soggetti con valore elevato di D3 presentavano livelli piu bassi di glicemia a digiuno e una minore

resistenza all'insulina, evidenziata dal valore piu basso di insulinemia e un valore piu basso di resistenza

all'insulina.

Quando alla resistenza all'insulina si associa un deficit beta cellulare insorge i l diabete 2 .

Il dosaggio di vit D3 consigliabile e' di 10 mg al giorno ,ma la dose dipende dalla entita della carenza

rivelabile dagli esami del sangue , nel morbo di ALZHEIMER sono usate dosi molto piu alte ,

 

proporzionate alla carenza-

VALORI EMATICI DI VIT D3 :

 

10-20 ng/ml CARENZA GRAVE

21-29 ng/ml CARENZA PARZIALE

30 ng/ml-NORMALE

50- 80 ng/ml ATLETI

150-ng/ml TOSSICITA'

 

COENZIMA Q10

Il COENZIMA Q10 e un potente antiossidante che si trova in tutte le cellule dell'organismo , pertanto

viene definito UBIQUINONE, la sua funzione è quella di convertire il cibo in energia.

Il Coenzima Q10 si trova sopratutto nei mitocondri delle cellule e nelle membrane.

Il COENZIMA Q 10 viene prodotto nelle cellule e la sua produzione si riduce con l'invecchiamento o

 

con l'uso di statine o in presenza di morbo di PARKINSON, DIABETE , TUMORI.

Per il suo ruolo di forte antiossidante viene usato per contrastare lo STRESS OSSIDATIVO indotto dai

radicali liberi.

Il COENZIMA Q10 può essere assunto con l'alimentazione.

Le fonti più importanti sono pesci (salmoni e tonno),fegato , cereali intergrali, soia ,germe di grano

spinaci noci.

In una ricerca sui topi affetti da ALZHEIMER , trattati con COENZIMA Q10 è stato dimostrato che il

Coenzima Q10 riduce le placche di Amiloide e il loro numero nel cervello e nell'ippocampo e induce

inoltre induce miglioramento del loro comportameno..(PMID21799249 PMCID PMC3267988 )Dumont

M.,Kipiani K,Yu Fwille E e coll.)PUBMED.ALZHEIMER DIS. 2011;27(1):211-23.doi.

Gli stessi risultati sono stati ottenuti nel morbo di HUNTINGTON e nel morbo di PARKINSON

.In un altro lavoro Meredith Splinder,M Flint Beal e coll.hanno dimostrato l'efficacia del trattamento con

Coenzima Q10 nell' ALZHEIMER , nel PARKINSON, nella Atassia di Friedreich, nel morbo di

HUNTIGTON..

Queste ricerche indicano che il trattamento con COENZIMA Q10 anche a forti dosi (300 mg die)sia

innocuo e adatto alla terapia delle malattie neurodegenerative , come L'ALZHEIMER imputabili a

STRESS OSSIDATIVO. .

 

ACIDO LIPOICO

L'acido LIPOICO (C8 H14 O2 S2) è un antiossidante di estrema importanza nell'organismo, partecipa

cedendo elettroni alla rigenerazione del GLUTATIONE, della Vitamina C ..della Vitamina A e della

Vitamina E .

L'ACIDO LIPOICO è- un acido grasso saturo a 8 atomi di carbonio e due atomi di zolfo ,coesiste in due

forme , la forma ossidata ,se i due atomi di zolfo sono legati tra loro e una forma ridotta se i due atomi di

zolfo sono legati a due atomi di idrogeno.l'acido lipoico cedendo idrogeno rigenera l'acido ascorbico o

vit,C. Inoltre interagisce con i gruppisulfidrilici dei recettori dell'insulina,consentedo migliore sensibilità

alla insulina

L'acido LIPOICO è un cofattore di numerosi enzimi che partecipano alla conversione dei grassi e del

glucosio in ATIPI.

Si trova nelle carni rosse , nel fegato ,nelle patate,nei cavoli, negli spinaci ,nei pomidori e nel lievito.-

il potere antiossidante è dovuto alla presenza del ponte di solfuro che si comporta come accettore di

elettroni.,

l 'acido LIPOICO esiste in natura nella forma ridotta e ossidata, queste due forme si trasformano

facilmente una nell'altra.

L'acido LIPOICO agisce come antiossidante sia nel CITOPLASMA sia nelle MEMBRANE , pertanto

protegge le cellule dai RADICALI LIBERI nell'ambiente lipidico e in ambiente acquoso.

L' acido LIPOICO agisce inoltre come chelante in quanto rimuove l'eccesso di ferro e di rame, di

cadmio,piombo e mercurio legandosi ai metalli tossici e disintossicando l'organismo.

L'acido LIPOICO difende le molecole di colesterolo LDL dalla ossidazione , per cui protegge dalla

arteriosclerosi.

L' acido LIPOICO e L'ACETILCARNITINA sono stati usati con ottimi risultati per la loro azione

antiossidante per la rigenerazione dei Mitocondri dal Prof. Bruce Ames dell 'Università di

Berkeley(USA) in uno studio famoso. .

L 'azione associata dei due antiossidanti ripara il DNA e restaura le funzioni mitocondriali , riparando i

danni del DNA dei neuroni E DEI MIOCITI IN MODO TALE DARIPRISTINARE NEI TOPI

 

ANZIANI 'LATTIVITA CARDIACA E CEREBRALE (PROF.B.AMES INIV.BERKELEY)

I campi di applicazione dell' acido LIPOICO sono: DIABETE 2, RETINOPATIE DIABETICHE ,

STRESS OSSIDATIVO, AGING .

Dosaggio dell'acido lipoico è di 600 mg al giorno o più secondo la sintomatologia nei diabetici si

consiglia un dosaggio ridotto.

OMEGA 3 .

Lo studio OMEGA AD chiarisce che l'uso DI OMEGA 3 rallenta il declino cognitivo del morbo di

ALZHEIMER.

La somministrazione di olio di pesce ricco di OMEGA 3 possiede una attivita ANTI AMILOIDE ,

ANTITAU e ANTIINFIAMMATORIA negli animali da esperimento..

Alti livelli ematici di OMEGA 3 migliorano il flusso ematico, migliorano la permeabilità delle membrane

e riducono l'aggregazione piastrinica.

Tutti gli animali in natura seguono i una alimentazione con rapporto OMEGA 3/OMEGA 6 pari 1a1,

negli uomini attuali il rapporto diventa 1/30 a favore degli OMEGA 6.

Questo alterato rapporto induce gravi danni alle cellule umane con la prevalenza della maggiore

aggregazione piastrinica , della vasocostrizione, della prevalenza dell'infiammazione , dell 'infarto, del

diabete 2..

IN uno studio della University of Southern California di LOS ANGELES guidato da Hussein N.

Yassine e pubblicato su Jama Neurology si afferma che lo sviluppo del morbo di ALZHEIMER può

essere prevenuto dall'uso di OMEGA 3 e in particolare dall'uso di Dha o acido docosa esanoico

Il Dha è un acido grasso poli insaturo essenziale a lunga catena contenuto nel pesce e svolge un ruolo

importante nella formazione delle SINAPSI e limita la produzione e il deposito della Amiloide, aiutando

le cellule ad eliminare i prodotti tossici.

Gli OMEGA 3 spiegano infine la resistenza ,delle foche , dei salmoni dei gamberetti artici etc alle

rigide temperature artiche in quanto gli ACIDI GRASSI POLIINSATURI migliorano la permeabilità

delle membrane dei globuli rossi e di tutte le cellule , riducono l'aggregazione piastrinica e migliorano il

microcircolo.

.

Il team di Yassine della Soutern University ha preso in esame una meta analisi di 21 studi per un

totale di 180.000 soggetti .

I dati hanno accertato che il consumo una volta settimanale di pesce è utile alla prevenzione del morbo

di Alzheimer.

Per la terapia del morbo di ALZHEIMER sono consigliabili dosi da un minimo di 250 mg ad un

massimo di 3000 mgr al di,

 

DIETAWEB COPY RIGHT 2017