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Nell'uomo la sintesi avviene sopratutto nel fegato verso le ore 24–2 del mattino, nella misura di 15 mg per kg di peso corporeo al giorno.
Il colesterolo, essendo insolubile in acqua, viene trasportato nel sangue dal fegato ai tessuti periferici da carrier definite lipoproteine , che permettono di trasportare i grassi nei liquidi.
Le lipoproteine sono particelle sferiche,costituite da una parte centrale consistente in esteri di colesterolo e trigliceridi e una parte superficiale costituita da colesterolo ,fosfolipidi e specifiche proteine, chiamate APOPROTEINE, di diverso tipo, che funzionano da leganti con i recettori delle membrane cellulari.
LIPOPROTEINE
Le liproteine sono classificate in base alla loro densita in: CHILOMICRONI- VLDL-IDL- LDL-HDL.
Le lipoproteine VLDL IDL e LDL, trasportano il colesterolo dal fegato ai tessuti; le HDL ritrasportano l'eccesso di colesterolo dai tessuti e dalle altre lipoproteine al fegato.
Le lipoproteine LDL sono il principale trasportatore di colesterolo verso i tessuti, hanno un diametro di 18-25 nanometri e contengono il 36% di colesterolo esterificato,l'8% di colesterolo libero, il 10% di trigliceridi ,il 21% di fosfolipidi e il 25% di proteine.
Da alcune ricerche si rileva che l'aumento degli esteri di colesterolo riduce la suscettibilta delle LDL all'ossidazione .
La proteina piu importante delle LDL e la APOPROTEINA B 100 che ha peso molecolare di 549.0000.
Questa apoproteina e costituita da 4536 aminoacidi e funziona da legante con i recettori .
Le LDL trasportano per ognuna anche 6 molecole di vitamina E , del B carotene, del licopene, del coenzima Q-10, che funzionano come antiossidanti .
L'aumento del contenuto degli antiossidanti diminuisce la suscettibilita delle LDL all'ossidazione.
Le lipoproteine LDL si formano dalle lipoproteine VLDL , che
perdono dei trigliceridi ad opera della lipoproteinlipasi.
Le LDL si distinguono in tre gruppi Pattern A , Pattern B,
Pattern I.
Le piu dannose sono le ldl Pattern B, queste LDL sono picco le e dense ,e si infilltrano facilmente nell'endotelio .
TEST DI RISCHIO
Il rapporto COLESTEROLO TOTALE / HDL indica il rischio di arterioclerosi.
Il rapporto si ottiene dividendo il COLESTEROLO TOTALE per HDL,
Un valore buono e di circa 4,5 ,ll rapporto di 4 o di 3 o di 2 indica via via un rischio minore .
Il rapporto LDL/HDL e ancora piu preciso del rapporto COLESTEROLO TOTALE / HDL, per indicare il rischio di cardiopatia ischemica.
RISCHIO BASSO = da 3,3 a 4,4
RISCHIO MEDIO =da 4,4 a 7,1
RISCHIO MODERATO=da 7,1a 11
RISCHIO ALTO= oltre 11
Il fegato secerne l'eccesso di colesterolo nella bile sotto forma di sali biliari, i sali biliari sono in parte riasorbiti nell'intestino.
COLESTEROLO ALIMENTARE
L'abuso di colesterolo alimentare si traduce in ipercolesterolemia.
Per ogni 100 mg di colesterolo introdotto 1000 calorie si ha un aumento del colesterolo di circa 8–10 mg/DL.
Il colesterolo viene trasportato dalle lipoproteine e viene introdotto dentro le cellule dai recettori che si trovano sulle membrane delle cellule.
RECETTORI PER IL COLESTEROLO
Il numero dei recettori oscilla in funzione del fabbisogno di colesterolo da 5000 a 59000, per ogni cellula .
I recettori per le LDL sono stati identificati per la prima volta dai premi Nobel M.Brown e J.Goldtein , sono delle glicoproteine , costituite da 839 aminoacidi ,suddivisi in 5 sezioni .
La vita media dei recettori e di 20 ore e la loro funzione e di captare e trasportare il colesterolo all'interno delle cellule ;fanno un viaggio ogni 10 minuti e trasportano una molecola di LDL alla volta dalla membrana all'interno della cellula .
I recettori di membrana contengono una parte terminale esterna ,che si collega all' apoproteina B100 delle LDL, che viene di poi introdotta in toto all'interno della cellula , e sufficiente la sostituzione di un aminoacido con un altro delle ldl per rendere impossibile il legame LD-recettore, esempio la sostituzione arginina-glutamina in posizione 3500 della molecola dell'APO-B.
I recettori hanno un ruolo importantissimo per la regolazione del tasso di colesterolo , aumentano se la colesterolemia e bassa ,si riducono se il tasso di colesterolo nel sangue e alto . Nel coniglio di razza Watanabe e nell'uomo in caso di ipercolesterolemia congenita omozigote( 1 caso ogni 1.000.000 di soggetti ) il numero dei recettori per le LDL e bassissimo .
Nei conigli di razza Watanabe , di conseguenza si trova un tasso di colesterolo altissimo ,circa 800 mg/dl e l' arteriosclerosi e precoce e diffusissima .
Tra i conigli Watanabe sono frequentissimi gli infarti cardiaci e le morti in tenera eta, nella ipercolesterolemia omozigote umana e presente la medesima patolologia .
GRASSI SATURI:
I grassi saturi bloccano i recettori e aumentano il tasso di colesterolo nel sangue.
I grassi saturi piu pericolosi sono l'acido palmitico a 16 atomi di carbonio, l'acido miristico a 14 atomi, l'acido laurico a 12 atomi di arbonio.
I grassi saturi acido caprilico(8 atomi di carbonio),caproico(10 atomi di carbonio), e stearico(18 atomi di carbonio)non aumentano invece il tasso di colesterolo .
Il grasso del latte( formaggi , burro ,gelati )contiene gli acidi palmitico e miristico ed e il piu ipercolesterolemico.
Per ogni 1% in piu di grassi saturi nel cibo il colesterolo aumenta di 2,7 mg%.
STUDI DI RICERCA
Lo studio Multiple Risk Factor eseguito su 361662 maschi per 6 anni ha dimostrato un netto aumento del rischio di infarto sopra 180 mg% di colesterolo.
Il rischio di cardiopatia ischemica aumenta dell'1% per ogni mg di colesterolo in piu mentre l'aumento di colesterolo HDL e associato alla diminuzione del rischio di infarto del 4,4% per ogni mg.
In una grossa coorte negli USA, lo studio MRFT, una analisi dei rischi corretta per la covarianza, indica che la piu bassa percentuale di decessi, attualmente si verifica con un livello di colesterolo totale di 122 mgr/dl. (TRIAL. Archivi di Medicina Internazionale 152:1490, 1992).
In Giappone dove milioni di individui hanno un tasso di colesterolo sierico di 110 - 160 mgr, esiste una aspettativa di vita piu lunga di quella degli Stati Uniti.
Ci sono pochi dati per ritenere che la riduzione dei valori di colesterolo sierico provochi aumento della mortalita non cardiaca.
Invece e documentato che un coronaropatico se non viene trattato presenta una alta probabilita di morire per infarto.
Lo studio MRFIT ha dimostrato che la mortalita a sei anni raddoppiava, quando il tasso di colesterolo passava da 153 mgr a 226 mgr, e raddoppiava ancora quando il tasso di colesterolo aumentava fino a 290 mgr.
Riduzioni rilevanti nella mortalita cardiovascolare si sono verificate negli Stati Uniti dal 1978 ;da quell'anno la mortalita per coronaropatia si e ridotta di oltre il 40%.
Il miglior controllo dell' ipertensione, la riduzione del fumo di sigaretta nei maschi adulti, la maggiore attivita fisica,la riduzione dei grassi nell'alimentazione sono probabilmente all' origine di questo successo.
IPERTRIGLICERIDEMIA
Cause di ipertrigliceridemia secondarie :
Eccesso di alcol e di zuccheri semplici
Contracettivi e estrogeni
Obesita
Diabete mellito
insufficienza renale cronica
Morbo di Cushing, terapia cortisonica
IPERCOLESTEROLEMIA SECONDARIA
Cause di ipercolesterolemia secondarie:
Eccesso di colesterolo o grassi saturi o entrambi nella dieta
Ipotiroidismo
Malattie epatiche ostruttive
Sindrome nefrosica
Mieloma multiplo
Progestinici, anabolizzanti
Le lipoproteine VLDL ,IDL e LDL trasportano il colesterolo dal fegato ai tessuti, le HDL trasportano il colesterolo in eccesso dai tessuti e dalle lipoproteine al fegato.
Le lipoproteine essendo molto ricche di grassi polinsaturi sono aggredite daI radicali liberi e cosi ' si ossidano,non sono riconosciute dai recettori , sono captate dai macrofagi e quindi si infiltrano nell'intima delle arterie , dando origine alle placche .
L' eccesso di colesterolo ldl, il diabete , l'ipertensione, la nicotina , lo stress ossidativo,la carenza di antiossidanti sono i principali fattori rischio che favoriscono l' infiltrazione nell'endotelio e la formazione delle placche arteriose.
Il livello di colesterolo LDLe nei neonati di 30 mg /dl e nei mammiferi esenti da arteriosclerosi inferiore a 80 mg/dl
La regressione delle lesioni e possibile tenendo il colestero lo sotto 150 mg%.
Oggi nella terapia della cardiopatia ischemica si consiglia un tasso di LDL sotto i 70 mg. I trigliceridi sono composti dall'unione di tre molecole di acidi grassi esterificata col glicerolo. Sono grassi sintetizzati dai carboidrati per essere immagazzinati nelle cellule adipose animali. Gli acidi grassi si dicono saturi se gli atomi di carbonio sono uniti da legami semplici. In alcuni grassi esistono uno o due doppi legami nel primo caso si parla di acidi grassi monoinsaturi o di polinsaturi. Se il doppio legame e in posizione 3 abbiamo gli omega 3, se in posizione 6 omega 6, se in posizione 9 gli omega 9.
Il tasso normale di trigliceridi e di 172 mgr%.
Le ipertrigliceridemie possono essere di natura ereditaria o acquisita.
Il trattamento dietetico prevede riduzione del peso, riduzione degli zuccheri, aumento del pesce ricco in acidi 3 omega, riduzione dell'alcool, aumento dell'attivita fisica
Grassi saturi negli alimenti per 100 g
Burro 49gr
Strutto 42gr
Lardo 34gr
Pancetta 24gr
Dolci con crema 18gr
Cioccolato 20gr
Formaggi 18gr
Maionese13gr
Latticini11gr
Insaccati 10gr
L' indice colesterolo-grassi saturi ( csi ) e stato sviluppato nel tentativo di fornire un indice di aterogenicita ai vari prodotti alimentari, in base al loro contenuto in colesterolo e grassi saturi. piu il valore e elevato piu aumenta l'aterogenicita' degli alimenti : ALIMENTI / CSI
PESCE BIANCO / 4
POLLO SENZA PELLE / 6
LATTE INTERO / 7
MAIONESE / 10
MARGARINA VEGETALE / 10
GELATO / 13
CARNE (MANZO, AGNELLO, MAIALE ) / 13
FORMAGGIO (DAL 32 AL 38 % DI GRASSO) / 26
UOVA INTERE 2 / 29
OLIO DI COCCO, DI PALMA, BURRO CACAO / 47
GRASSI ESSENZIALI Due acidi grassi insaturi ,detti ESSENZIALI ,sono necessari alla vita: l'acido linoleico (un acido 6 omega) e l'acido linolenico ( un acido 3 omega).
Essi sono indispensabili per la produzione di energia, per la formazione delle membrane cellulari, per il trasferimento dell'ossigeno al sangue; per la sintesi di emoglobina, per la sintesi delle prostaglandine.
La carenza di questi acidi produce astenia, pelle secca, deficit immunitario, ritardo della crescita, sterilita,morte .
L'acido linolenico e gli omega 3 si trovano nel pesce, nelle noci, nei semi di lino, nelle verdure crude , nel tofu ; l'acido linoleico si trova sopratutto nell'olio di girasole ,di mais e di soia .
Il fabbisogno e di 9 a 18 gr al giorno per l'acido linoleico, per l'acido linolenico e da 2 a 9 grammi al giorno.
I grassi giocano un ruolo fondamentale nelle funzioni di cellula dell'organismo, mentre questi due acidi grassi insaturi svolgono un ruoloessenziale e benefico, i grassi saturi in eccesso e i grassi idrogenati, aumentano il rischio di malattie degenerative( arteriosclerosi, cancro e diabete).
Per grassi idrogenati si intendono degli acidi grassi insaturi fatti diventare saturi, (senza doppi legami) mediante un processo chiamato idrogenazione.
Le membrane cellulari possono incorporare grassi saturi o insaturi; i fosfolipidi di membrana, ricchi di grassi saturi sono meno fluidi di quelli che incorporano acidi grassi insaturi.
Questa mancanza di fluidita danneggia le funzioni cellulari, danneggia gli scambi tra il sangue ele cellule e aumenta la suscettibilita alle lesioni e alla morte cellulare.
PROSTAGLANDINE
Gli acidi grassi essenziali sono coinvolti nella sintesi delle prostaglandine che giocano un ruolo in numerose funzioni dell'organismo: la sintesi degli ormoni, la immunita, la vasocostrizione, la regolazione del dolore edell'infiammazione.
Le prostaglandine sono suddivise in tre gruppi principali: quelle della seria 1 e 3 sono considerate benefiche, mentre quelli della serie 2 hanno effetti opposti.
L'acido linolenico e il precursore della serie 3, l'acido linoleico (omega 6) da origine alla prima e alla seconda serie di prostaglandine.
Il tipo di grassi degli oli influenza la sintesi delle benefiche prostaglandine di prima serie o delle prostaglandine di serie 2.
Le prostaglandine di prima e terza serie sono vasodilatatrici, modulano la coagulazione,abbassano il colesterolo ldl, sono antiaggreganti ,aumentano l' hdl, hanno azione anti dolorifica e antinfiammatoria. La seconda serie di prostaglandine ha l'effetto opposto.
Il rapporto tra le varie serie di prostaglandine e determinato dalla dieta e determina un aumento del rischio di numerose malattie.
Vogliamo citare uno studio dell'Universita di Washington del 1995 su 827 pazienti.
Questo studio ha dimostrato che l'introduzione di 5,5 grammi di acidi 3 omega, pari ad un pasto di pesce settimanale riduce il rischio di infarto del 50%.
E' interessante notare che gli individui con il piu alto contenuto di 3 omega nelle membrane dei globuli rossi, avevano una riduzione del rischio del 70%, rispetto a quelli che avevano il tasso piu basso. Alta introduzione di acidi 3 omega e legata a un numero inferiore di casi di stroke. Alcuni studi hanno asserito che la quantita di grassi della dieta influenzano l'insorgenza del cancro, e il decorso. L'alta introduzione degli 6 omega e legata ad aumento del rischio del cancro per la formazione di numerosi carcinogeni , mentre l'alta introduzione di omega 3 induce protezione.
Studi sugli animali hanno dimostrato che una dieta ricca di 6 omega provoca aumento dei tumori e delle metastasi, mentre gli acidi 3 omega hanno azione opposta.
TIPI DI LIPOPROTEINE: Le lipoproteine si differenziano per la grandezza, per la densita, per il tipo di grassi trasportati, e per il tipo delle apoproteine.
Ne sono descritte 4 tipi: I CHILOMICRONI, LE VLDL, LE LDL, LE HDL, le lipoproteine trasportano trigliceridi e colesterolo in proporzioni diverse, i CHILOMICRONI e le VLDL trasportano piu trigliceridi, le LDL e le HDL trasportano piu colesterolo.
Le apoproteine servono per legare le lipoproteine ai recettori.
I chilomicroni sono sintetizzati nell'intestino, la loro emivita e di 20 o 30 minuti e trasportano il colesterolo degli alimenti e i trigliceridi al fegato e ai tessuti.
Le VLDL sono sintetizzate nel fegato, la loro emivita e di 4 o 6 ore e trasportano i trigliceridi ai tessuti.
Le LDL sono il maggior carrier di colesterolo, di antiossidanti e di vitamine liposolubili, hanno nell'uomo una emivita di 2 o 3 giorni, e trasportano il colesterolo dal fegato ai tessuti; se le ldl si ossidano non sono piu riconosciute dai recettori e vengono inglobate dai macrofagi (globuli bianchi) ,dopo vengono depositate nell' intima.
Le HDL sono sintetizzate nel fegato e nell' intestino, hanno una emivita di 5 o 6 giorni.
Il livello di HDL e inversamente legato al rischio di malattia coronarica.
Le HDL avrebbero una azione antiossidante, trasportano il colesterolo dalla periferia al fegato, proteggono l'endotelio. Gli animali con alto tasso di HDL, ( topi e cani ) sono molto resistenti all' aterosclerosi.
Tutte le lipoproteine hanno una diversa apoproteina con cui si collegano ai recettori, quando le apoproteine diventano ossidate , il recettore non le riconosce piu . Le lipoproteine ldl ossidate permangono nel sangue ,sono captate dai macrofagi ,che si infiltrano nell'intima delle arterie ; da qui si formano le strie grasse e le placche.