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SITO 1° CLASSIFICATO IN ITALIA
E GIA' 1° NEL MONDO PER PROBLEMI DI MEDICINA
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In quei giorni infatti il Prof. Ignatowski un medico russo della Scuola Medica di Pietroburgo provocò nei conigli una grave arteriosclerosi diffusa con una dieta ricca di carne. (1).
Nel 1913 i medici russi Anitschkow e Chalatow provocarono diffuse lesioni arteriosclerotiche nei conigli con una dieta ricca di colesterolo sia mescolato al mangime sia sciolto in olio vegetale. (2)
Nel 1922 il dottor Neuburg, Professore dell'Università del Michigan preparò del muscolo magro di bue lo essiccò lo sottopose a dei solventi per eliminare grassi e colesterolo.
Questa polvere di manzo fu mescolata a dosi crescenti con farina e crusca e somministrata a dei conigli.
Il dottor Neuburg osservò nelle arterie dei conigli lesioni arteriosclerotiche gravi e diffuse, simili a quelle umane, tanto più gravi tanto più aumentava la quantità di carne somministrata. (3)
Da allora numerose ricerche hanno studiato le lesioni indotte nelle arterie di vari animali ( ratti,polli,conigli,maiali, scimmie) trattati con diete arricchite di grassi, di proteine e di colesterolo.
Gli studi più approfonditi e recenti sono quelli sulle scimmie (Macaca Nemestrina )(1984).
Queste scimmie sono state trattate con diete contenenti il 42% di grassi e colesterolo nella misura di 0. 5 grammi ogni 100 grammi di alimento, con questa dieta si è elevato il tasso di colesterolo del sangue dei macachi, (di norma 120 mg/dl) a 500 -- 1000 mg /dl(4).
Le lesioni iniziali compaiono nelle arterie dei macachi dopo 7 -14 giorni di dieta iperlipidica :
i globuli bianchi, specialmente i monociti, cominciano ad aderire ed infiltrare l' intima delle arterie .
Le lesioni iniziali compaiono nelle arterie dei macachi dopo 7 -14 giorni di dieta iperlipidica :
i globuli bianchi, specialmente i monociti, cominciano ad aderire ed infiltrare l' intima delle arterie .
Nella fase seguente i globuli bianchi dopo avere aderito sull'intima, migrano, attratti dalle LDL ossidate ( il cosiddetto colesterolo cattivo),,muovendosi sull'endotelio, finchè trovano le giunzioni intercellulari e da li' si infiltrano negli spazi sottoendoteliali.
Dopo questa fase i monociti si infarciscono di colesterolo (LDL ossidate) cosi dopo appena un mese di dieta grassa un grande numero di cellule grasse ( foam cells) giacciono sotto l' endotelio. (6)
Le LDL ossidate sono le lipoproteine LDL aggredite e modificate dai radicali liberi.
Le LDL ossidate subiscono delle notevoli modificazioni : aumento della lisolecitina e diminuizione della lecitina fino al 40%, degradazione della apoproteina B,fino alla sua completa scomparsa, aumento della loro densità, le LDL ossidate attraggono i globuli bianchi che le inglobano.
I monociti contengono infatti uno specifico recettore, l'acetilLDL recettore con cui inglobano le LDL ossidate.
Durante il 3° mese di dieta iperlipidica si osserva la comparsa delle cellule schiumose, infarcite di grassi (foam cells) sull'intima delle arterie.
L'accumulo di queste cellule determina la prima fase dell'arteriosclerosi :la comparsa delle strie grasse ( fatty streaks).
Queste strie grasse sono comuni nelle arterie dei bambini nutriti con diete ricche di grassi e nelle arterie coronariche dei feti di donne ipercolesterolemiche.
Le strie grasse continuano ad espandersi per 4-5 mesi finché continua la dieta grassa, e cosi' continua il processo di adesione ed infiltrazione dei monociti e l'accumulo di cellule grasse.
Nei mesi seguenti man mano la superfice endoteliale delle arterie diventa irregolare e sinuosa .
Dopo 4 mesi di dieta ipercolesterolemica si osserva una diffusa aderenza delle piastrine all'endotelio e si osserva la formazione di microtrombi.
Con il tempo anche le cellule muscolari emigrano nell'intima e inglobano le ldl ossidate e assumono l'aspetto di foam cells o cellule schiumose.
Nelle scimmie dopo 6 mesi con il tasso elevato del colesterolo e dopo un anno con un tasso di colesterolo uguale a quello dell'uomo compaiono delle lesioni tardive consistenti nella retrazione delle cellule endoteliali e nella proliferazione di tessuto connettivo,che determina la formazione di un cappuccio fibroso che avvolge i monociti infarciti di grasso e i depositi di grasso che derivano dalle cellule disfatte dei monociti e di calcio. (5)
Le lesioni compaiono dopo 9 mesi nella aorta e dopo 12-13 mesi nelle coronarie.
Dopo 7 mesi di dieta iperlipidica si trovano placche fibrose gravi provocanti stenosi del 70% in alcune arterie.
Dopo 1-2 anni continuando la dieta ricca di grassi, praticamente tutta l' intima dell'aorta è infiltrata di grassi a tappeto (aorta scabra).
IN NUMEROSI STUDI E' STATO ACCERTATO CHE LA CARENZA DI VITAMINA B6 AGGRAVA E FAVORISCE LA FORMAZIONE DELLE LESIONI ARTERIOSCLEROTICHE.
LA CARENZA DI VIT B6 PROVOCA CARENZA DI CISTATIONINA E CONSEGUENTE AUMENTO DELL' OMOCISTEINEMIA .
LE CARENZE DI ACIDO FOLICO E DI VIT.B12 , SONO ALTRESI'IMPLICATE NELLA FORMAZIONEDIOMOCISTEINA EDILESIONIARTERIOSCLEROTICHE
Numerose ricerche hanno accertato che nelle scimmie sottoposte a dieta iperlipidica, le strie grasse regrediscono dopo un mese di dieta normale(7).
Anche nell'uomo studi hanno accertato una riduzione delle lesioni arteriosclerotiche di qualunque stadio una volta ridotto il colesterolo LDL.
BIBLIOGRAFIA :
1)M. A. Ignatowsky (Archives of sperimental Medicine 20:1-20,1908)
2)N. Anitschkov and S. Chalatow Centralblatt fur Allegmein Pathology 24:1-9,1913
3)L. Harry Newburgh, Archives of Internal Medicine 31:653-676,1923
4)Faggiotto e coll. Arteriosclerosis 4:323,1984
5)Faggiotto ecoll. Arteriosclerosis 4:341,1984
6)Gerrity e coll American J. Pathol. 103:181,1981
7)Armstrong e coll-Circ. Res. 27:59,1970