SITO 1° CLASSIFICATO IN ITALIA
E GIA' 1° NEL MONDO PER PROBLEMI DI MEDICINA
La dieta ricca di grassi è in buona parte responsabile dell'epidemia della malattia coronarica.
La cardiopatia coronarica è la principale causa di morte prematura ed è responsabile del 50% di tutte le morti.
La coronaropatia colpisce 60 milioni di cittadini USA e si stima che 1.100.000 infarti avvengano ogni anno negli USA,circa 1 infarto ogni 20 secondi, di cui un terzo è mortale.
Una dieta vegetariana con meno il 10% di grassi previene lo sviluppo della malattia coronarica, ferma lo sviluppo delle lesioni esistenti,e fa regredire la malattia in molti pazienti.
Anche se i coronaropatici mantengono il colesterolo totale sotto i 200mg /dl, come raccomandato dalla AMERICAN HEART ASSOCIATION, milioni di essi soffriranno e moriranno di malattie cardiovascolari.
Da numerosi studi è stato evidenziato che bisogna tenere il colesterolo totale sotto i 150 mg per fermare l'epidemia della malattia coronarica.
IN UN GROSSO STUDIO NEGLI USA (LO STUDIO MRFIT-361662 PAZIENTI TRA 35/57 ANNI SEGUITI PER 6 ANNI) UNA ANALISI DEI RISCHI INDICA CHE IL MINOR MUMERO DI DECESSI, SI VERIFICA CON UN LIVELLO DI COLESTEROLO TOTALE DI 122 MG/DL.(18)
LA MORTALITA' NEI PAZIENTI CON IPERCOLESTEROLEMIA SOPRA I 275 MG/DL E' IL DOPPIO DEI SOGGETTI CON TASSO DI COLESTEROLO INFERIORE.(19)
La riduzione dell'1% di colesterolo plasmatico induce una riduzione del rischio del 2/3%.
MINORI SONO I LIVELLI DI COLESTEROLO ,MAGGIORI SONO I BENEFICI.
IL DETTO LOWER IS BETTER (PIU'BASSO E' MEGLIO E'), E' STATO DIMOSTRATO IN MIGLIAIA DI STUDI CLINICI.
COLESTEROLO
IL COLESTEROLO E' UNA MOLECOLA INDISPENSABILE ALLA VITA PER SVARIATI MOTIVI :
1)POSSIEDE UN RUOLO IMPORTANTE NELLA STRUTTURA DELLE MEMBRANE CELLULARI A CUI CONFERISCE RIGIDITA' .
2) IL COLESTEROLO E' UN PRECURSORE DEGLI ACIDI BILIARI .
3)IL COLESTEROLO E' UN PRECURSORE DEGLI ORMONI STEROIDEI (CORTISONE ,ALDOSTERONE,ESTROGENI ,TESTOSTERONE ETC).
4) IL COLESTEROLO E ' UN PRECURSORE DELLA VITAMINA D.
5)IL COLESTEROLO SVOLGE AZIONE ANTIOSSIDANTE.
6)LE LIPOPROTEINE RICCHE DI GRASSI SONO FACILMENTE OSSIDABILI E PER QUESTO MOTIVO TRASPORTANO 6 MOLECOLE DI VIT E PER OGNI LDL
LE LDL OSSIDATE SONO INGERITE DAI MACROFAGI CHE INFILTRANO L'ENDOTELIO , DANDO ORIGINE ALLE PLACCHE.
GLI ANTIOSSIDANTI E LE VITAMINE C e E PROTEGGONO LE LDL DALL'OSSIDAZIONE E IMPEDISCONO LA FORMAZIONE DELLE PLACCHE.L'UOMO CHE NON SINTETIZZA LA VIT C E'PIU VULNERABILE .
IL COLESTEROLO HA DUE ORIGINI :
1)ALIMENTARE
2)DA SINTESI ORGANICA (1 gr. al giorno circa).
TUTTE LE CELLULE SONO IN GRADO DI SINTETIZZARE COLESTEROLO A PARTIRE DA MOLECOLE A DUE ATOMI DI CARBONIO COME L'ACETATO E L'ACETIL COENZIMA A.
IL COLESTEROLO VIENE TRASPORTATO NEL SANGUE DALLE LIPOPROTEINE , PER LO PIU' IN FORMA ESTERIFICATA , LE LIPOPROTEINE SERVONO A SOLUBILIZZARE IL COLESTEROLO NEL SANGUE .
LE LIPOPOTEINE SONO PARTICELLE SFERICHE , CHE HANNO UNA SUPERFICE ESTERNA ,FATTA DA GRASSI E PROTEINE IDROSOLUBILE E LA PARTE INTERNA LIPOSOLUBILE.
ESISTONO 4 PRINCIPALI CLASSI DI LIPOPROTEINE:
1)VLDL A BASSISSIMA DENSITA',
2)LDL A BASSA DENSITA',
3)IDL A DENSITA' INTERMEDIA,
4)HDL AD ALTA DENSITA'.
IL COLESTEROLO TRASPORTATO DALLE LDL ENTRA NELLE CELLULE TRAMITE LE MEMBRANE , CHE POSSIEDONO I RECETTORI DEL COLESTEROLO.
I RECETTORI CATTURANO IL COLESTEROLO CIRCOLANTE E LO TRASPORTANO DALLE MEMBRANE NEL CITOPLASMA CELLULARE.
COLESTEROLO HDL
LE HDL SONO LE PIU PICCOLE LIPOPROTEINE MA QUELLE A PIU ALTA DENSITA' , NE ESISTONO FORME DIVERSE, SECONDO IL PESO MOLECOLARE :HDL2A,HDL 2 B, HDL 3 .
LE HDL NASCENTI CON PIU' BASSO PESO MOLECOLARE SONO MOLTO VORACI DI COLESTEROLO , LE HDL A PIU' ALTO PESO MOLECOLARE SONO MENO AFFAMATE DI COLESTEROLO.
LE HDL HANNO UN RUOLO DETERMINANTE NELLA PROTEZIONE DEGLI ORGANISMI DALLA ARTERIOSCLEROSI MEDIANTE MECCANISMI DIVERSI:
1)IL COLESTEROLO HDL SVOLGE UN RUOLO ESSENZIALE NEL TRASPORTO INVERSO, IL PROCESSO PER CUI IL COLESTEROLO PRESENTE NEI TESSUTI PERIFERICI RITORNA AL FEGATO PER L'ESCREZIONE, TRAMITE LE VIE BILIARI .
L'HDL MIGLIORA PERTANTO L'ELIMINAZIONE DEL COLESTEROLO DALLA PARETE ARTERIOSA, PREVENENDONE L'ACCUMULO.
2)IL COLESTEROLO HDL CONTRASTA LA PEROSSIDAZIONE LIPIDICA, L'ADESIONE CELLULARE, L'ATTIVAZIONE PIASTRINICA.
3)LE HDL HANNO FORTE AZIONE ANTI INFIAMMATORIA E PREVENGONO LA FORMAZIONE DELLE FOAM CELLS(CELLULE SCHIUMOSE), LA PRIMA TAPPA DELLA PLACCA ATEROMATOSA.
4)LE HDL CONTENGONO UNA PROTEINA DI 354 AMINOACIDI , PARAOXONASE ,DI CUI ESISTONO 3 FORME PON1, P0N 2, PON 3 CHE INIBISCE LE MODIFICAZIONI OSSIDATIVE DELLE LDL .
5) I LIPIDI OSSIDATI DELLE LDL SONO RIDOTTI DALLE APOPROTEINE DELLE HDL.
6)LE HDL STIMOLANO LA SINTESI DI PROSTACICLINE NELLA PARETE ARTERIOSA .
I livelli medi di colesterolo HDL sono di 54 mg/dL, sono considerati livelli bassi per gli uomini livelli di 40 mg /dL e per le donne livelli di 50 mg/dL.
Livelli sopra i 60mg/dL sono considerati ottimali.
L'uso della niacina da 1500 mg a 2500 mg al giorno ,l'incremento misurato dell'alcool , l'esercizio fisico sono i mezzi più importanti per aumentare il colesterolo HDL.
La niacina aumenta il livello di HDL più di qualsiasi altro farmaco, in particolare riduce le LDL del 20/25% ,riduce i trigliceridi dal 20 al 50%,aumenta HDL dal 25 al 50%, riduce i livelli della lipoproteina Lp(a) del 30%.
Secondo le ricerche piu' recenti l'indicazione principale della niacina è quella della sindrome metabolica , una delle pi' importanti cause di infarto
Nello studio Coronary Drug Project la niacina ha ridotto il rischio di infarto del 26% e il rischio di ictus del 24%.
Aumentare il colesterolo HDL e l'APO A-1 è di estrema importanza nell'aterosclerosi ,difatti un aumento del colesterolo HDL dell'1% riduce il rischio di coronaropatia del 2-4%.
La riduzione di 1,0 mg/dl del colesterolo HDL aumenta il rischio di coronaropatia del 2-3%, ad esempio riducendo il colesterolo HDL da 45 a 25 mg/dl ,il rischio di coronaropatia raddoppia.
Una lunga esperienza con i coronaropatici dimostra che bisogna tenere il colesterolo totale sotto questo livello(150 mg) con una dieta povera di grassi ed eventualmente anche con farmaci.
La dieta povera di grassi blocca la progressione della coronaropatia e può farla regredire.
Il livello di 200 mg di colesterolo e una dieta con il 30% di grassi sono troppo elevati.
Quando si parla di colesterolo la moderazione uccide.
QUANDO IL LIVELLO DI COLESTEROLO E' BASSO COME AVVIENE IN TUTTI I PRIMATI LA MALATTIA CORONARICA NON ESISTE O SE ESISTE NON PROGREDISCE.
GRASSI SATURI
GLI ACIDI GRASSI SATURI NON HANNO DOPPI LEGAMI TRA GLI ATOMI DI CARBONIO E ATTUALMENTE SONO CONSIDERATI I PRECURSORI DEL COLESTEROLO.
E' STATO DIMOSTRATO CHE I GRASSI SATURI AUMENTANO IL LIVELLO DI COLESTEROLO NEL SANGUE .
QUASI TUTTI I GRASSI SATURI SONO DI ORIGINE ANIMALE MA ANCHE ALCUNI OLI VEGETALI SONO RICCHI DI GRASSI SATURI( ES.OLIO DI SEMI DI PALMA,OLIO DI COCCO, OLIO DI SEMI DI COTONE ),ANCHE L'OLIO EXTRAVERGINE DI OLIVA , CONTIENE IL 16% DI GRASSI SATURI.
TRE ACIDI SATURI AUMENTANO IN MODO SPICCATO IL LIVELLO DI COLESTEROLO : L'ACIDO PALMITICO(16 ATOMI DI CARBONIO ) ,L'ACIDO MIRISTICO(14 ATOMI DI CARBONIO),L'ACIDO LAURICO (12 ATOMI DI CARBONIO ).
PER OGNI 1% IN CALORIE DI ACIDI GRASSI SATURI IL COLESTEROLO TOTALE NEL SIERO AUMENTA DI CIRCA 2,7MG/DL.
LE PRINCIPALI FONTI DI GRASSI SATURI SONO I LATTICINI, LA CARNE, I PRODOTTI DA FORNO.
IL GRASSO DI LATTE(BURRO,FORMAGGI ,GELATI ) E' IL PIU'IPERCOLESTEROLEMICO PER L'ALTO CONTENUTO IN ACIDO PALMITICO E MIRISTICO.
ACUNI ACIDI GRASSI SATURI NON AUMENTANO I LIVELLI DI COLESTEROLO , TRA ESSI L'ACIDO CAPRILICO A 8 ATOMI DI CARBONIO E L'ACIDO CAPROICO A 10 ATOMI DI CARBONIO, ALTRETTANTO FA L'ACIDO STEARICO A 18 ATOMI DI CARBONIO .
NELLE DIETE IPOLIPIDICHE IL CONTENUTO DI ACIDI GRASSI SATURI DOVREBBE ESSERE INFERIORE AL 7%.
INDICE DI ATEROGENICITA'
L'INDICE COLESTEROLO/GRASSI SATURI (CSI) E 'STATO SVILUPPATO,PER FORNIRE UN PUNTEGGIO DI ATEROGENICITA' AI VARI ALIMENTI.
INDICE CSI DI ALCUNI ALIMENTI:
PESCE BIANCO =4
BURRO DI ARACHIDI=5
POLLO SENZA PELLE =6
LATTE INTERO=7
MAIONESE=10
MARGARINA VEGETALE =10
GELATO=13
CARNE DI MANZO,AGNELLO =13
FORMAGGIO =26
UOVA INTERE=29
OLIO DI COCCO, DI PALMA ,BURRO DI CACAO=49
GRASSI IDROGENATI
I GRASSI IDROGENATI A DIFFERENZA DEGLI ALTRI GRASSI (SATURI,MONOINSATURI , POLIINSATURI), SONO GRASSI ARTIFICIALI.
I GRASSI IDROGENATI SONO SINTETIZZATI TRAMITE UN PROCESSO DETTO IDROGENAZIONE ,SI OTTENGONO PER AGGIUNTA DI IDROGENO AD ALTA TEMPERATURA IN PRESENZA DI CATALIZZATORI(NICKEL) , MEDIANTE QUESTO PROCESSO I GRASSI LIQUIDI SONO CONVERTITI IN GRASSI SOLIDI.
I GRASSI IDROGENATI O TRANS GRASSI AUMENTANO LA DURATA DEGLI ALIMENTI NEL TEMPO.
L'ASSOCIAZIONE AMERICANA DEL DIABETE CONSIDERA I GRASSI IDROGENATI , DEI KILLERS PERICOLOSISSIMI ,MOLTO PEGGIORI DEI GRASSI SATURI.
IL DANNO ARRECATO DAI GRASSI IDROGENATI SIA PER LE MALATTIE CARDIOVASCOLARI SIA PER IL DIABETE , SIA PER ILCANCRO ,E' ELEVATISSIMO , PERCHE' LA LORO PRESENZA NEGLI ALIMENTI E I LORO EFFETTI DANNOSI SONO MISCONOSCIUTI .
L'ASSOCIAZIONE AMERICANA PER IL DIABETE CONSIDERA CIBI RICCHI DI GRASSI IDROGENATI, I SEGUENTI:
SNACKS,DONUTS,COOKIES,CRACKERS,PASTRIES,POPCORN, CHIPS, MUFFINS, CAKES, CONTENENTI GRASSI IDROGENATI, MARGARINE, ALCUNI CONDIMENTI,FRENCH FRIES(PATATE PREFRITTE),FISH STICKS (BASTONCINI DI PESCE), FRIED CHIKENS, ETC.
GLI ACIDI GRASSI IDROGENATI SI FORMANO IN GENERE PER IDROGENAZIONE DELL'ACIDO LINOLEICO, SONO MOLTO USATI NELL' INDUSTRIA ALIMENTARE PER IL BASSO COSTO E IN QUANTO RESISTONO ALL'IRRANCIDIMENTO.
SI CALCOLA CHE NEGLI USA IL 2-4% DELLE CALORIE GIORNALIERE SIA COSTITUITO DA GRASSI IDROGENATI.
I GRASSI IDROGENATI POSSONO ESSERE GRASSI MONOINSATURI E POLINSATURI MAI GRASSI SATURI.
I GRASSI IDROGENATI SONO UTILIZZATI NELLE MARGARINE , IN PRODOTTI DA FORNO A LUNGA CONSERVAZIONE E IN MOLTI ALTRI PRODOTTI INDUSTRIALI .
I GRASSI IDROGENATI SONO PERICOLOSI IN CARDIOLOGIA PER ALCUNI MOTIVI :
1)I GRASSI IDROGENATI AUMENTANO IL COLESTEROLO LDL E RIDUCONO I COLESTEROLO HDL .
2)LA LIPASI UMANA E' UN ENZIMA INEFFICACE SUI GRASSI TRANS MA EFFICACE SUI GRASSI CIS, PERTANTO I GRASSI TRANS PERMANGONO A LUNGO NEL SANGUE ,SI DEPOSITANO E DANNO INIZIO ALLA FORMAZIONE DELLE PLACCHE DI ATEROSCLEROSI.
3)I GRASSI TRANS AUMENTANO LA LIPOPROTEINA A, UN FATTORE RISCHIO PER LE CORONAROPATIE.
4)I GRASSI IDROGENATI AUMENTANO IL LIVELLO DEI TRIGLICERIDI.
5)I GRASSI IDROGENATI INIBISCONO L' ENZIMA 6-DESATURASI, DIMINUENDO LA PRODUZIONE DI PROSTAGLANDINE(AMERICAN JOURNAL OF NUTRITION 34:2307-2318(1981).
6)DOPO USO DI GRASSI IDROGENATI , IL RAPPORTO LDL/HDL E' IL DOPPIO DEL RAPPORTO LDL/HDL DOPO GRASSI SATURI (NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE340(25)=1994-1998(1999) ).
7) I GRASSI TRANS AUMENTANO L'AGGREGAZIONE DELLE PIASTRINE.
8) I GRASSI TRANS INCREMENTANO LA PRODUZIONE DI RADICALI LIBERI.
9)I GRASSI TRANS ALTERANO LA PERMEABILITA' E LA FLUIDITA'DELLE MEMBRANE CELLULARI .
10) I GRASSI IDROGENATI AUMENTANO I LIVELLI DI INSULINA DOPO UN CARICO GLICEMICO.
11) IN UNO STUDIO DI JEAN-FRANCOIS MAUGER E COLL.DELLA TUFTS UNIVERSITY E DEL DEPARTMENT OF AGRICOLTURE (USA) E' STATO DIMOSTRATO CHE L'ALIMENTAZIONE RICCA DI GRASSI TRANS DIMNUISCE LE DIMENSIONI DELLE LDL (LDL PIU' PICCOLE E PIU' DENSE )PROPORZIONALMENTE ALL'USO DI GRASSI IDROGENATI . NELLO STESSO STUDIO SI E' CONSTATATO UN AUMENTO DEL COLESTEROLO LDL ,PROPORZIONALE ALL'USO DI GRASSI IDROGENATI NELLA ALIMENTAZIONE.
ATTUALMENTE SI STIMA CHE L'EFFETTO DANNOSO DI 25 GR DI GRASSI TRANS EQUIVALE A QUELLO DI 250 GRAMMI DI BURRO.(THE SYDNEY MORNING HERALD)
SECONDO UNO STUDIO FINLANDESE DEL DOTTOR LENORE KOHLMEIR ESEGUITO SU 700 DONNE , DI CUI 300 CON CANCRO DELLA MAMMELLA,LE DONNE CON PIU ALTI DEPOSITI DI GRASSI IDROGENATI AVEVANO UN RISCHIO DEL 55% MAGGIORE DI CONTRARRE IL CANCRO .IN UNO STUDIO DEL 2008 PUBBLICATO SUL AMERICAN JOURNAL OF EPIDEMIOLOGY SI E' OSSERVATO CHE PIU' GRASSI IDROGENATI UN SOGGETTO INGERISCE TANTO PIU' POLIPI DEL COLON SI FORMANO .
IN QUESTO STUDIO DURATO 12 SETTIMANE ,622 SOGGETTI DEGLI OSPEDALI DEL NORTH CAROLINA SONO STATI SOTTOPOSTI A COLON SCOPIA,L'INGESTIONE DI SOLI 6,5 GRAMMI AL GIORNO PROVOCAVA UN AUMENTO MASSIVO DI POLIPI DEL COLON.
SOGGETTI CHE INGERISCONO MOLTI GRASSI IDROGENATI AUMENTANO IL RISCHIO DI CANCRO DEL COLON DELL'86%.
LO STUDIO NURSES' HEALTH STUDY HA OSSERVATO 120.000 INFERMIERE PER 14 ANNI.
IN QUESTI ANNI SI SONO VERIFICATI 900 INFARTI .
IL PROF.HU E I COLL.AUTORI DI QUESTO STUDIO HANNO STABILITO CHE I GRASSI TRANS RADDOPPIANO IL RISCHIO DI INFARTO PER OGNI 2% DI AUMENTO DELLE CALORIE IN GRASSI TRANS.
NEL DICEMBRE DEL 2006 ,LA CITTA' DI NEW YORK HA VIETATO L'USO DI GRASSI TRANS PER MOTIVI DI SALUTE NEI SUOI 24000 RISTORANTI E FASTFOOD.
L'UNIVERSITA' DI HARVARD (USA) CALCOLA CHE 100.000 MORTI PER INFARTO ALL'ANNO NEGLI USA SIANO DOVUTE ALL'USO DI GRASSI IDROGENATI.
SECONDO L'INSTITUTE OF THE NATIONAL ACADEMIES OF SCIENCES L'INDICE DI TOLLERANZA DELL'ORGANISMO UMANO PER I GRASSI IDROGENATI E' UGUALE A ZERO.
E' PENOSO OSSERVARE SOGGETTI DIABETICI O CON GRAVE CORONAROPATIA O AFFETTI DA CANCRO INGERIRE PRODOTTI DA FORNO IPERCALORICI,CON INDICE GLICEMICO ELEVATO E RICCHISSIMI DI GRASSI IDROGENATI.
FATTORI DI RISCHIO PER INFARTO :
1)FAMILIARITA' PER INFARTO
2) ALIMENTI CON INDICE GLICEMICO ALTO
3)IPERTENSIONE
4)FUMO
5)DIABETE
6) GRASSI IDROGENATI
7)GRASSI ANIMALI E COLESTEROLO.
8)MALATTIA RENALE CRONICA
9)IPERCOLESTEROLEMIA OMOZIGOTE E ETEROZIGOTE
10)BASSO HDL
11)VITA SEDENTARIA
12)OBESITA'
PREVENZIONE DELL'INFARTO:
1)TIENI SOTTO CONTROLLO PRESSIONE ARTERIOSA,GLICEMIA , PESO E COLESTEROLO.
2)NON FUMARE
3)BEVI 1 O 2 BICCHIERI DI VINO AL GIORNO , BERE DI PIU' PUO' ESSERE DANNOSO.
4)SEGUI UNA DIETA POVERA DI GRASSI ANIMALI E RICCA DI FRUTTA E VERDURA CRUDA.
5)MANGIA PESCE ALMENO 2 VOLTE LA SETTIMANA AL FORNO O ALLA GRIGLIA ,NON FRITTO.
6)FAI SPORT GIORNALMENTE O PIU' VOLTE LA SETTIMANA.CAMMINARE E' UN BUONO ESERCIZIO FISICO.
7)PERDI PESO SE SEI IN SOVRAPPESO.
8)EVITA I GRASSI IDROGENATI E I GRASSI SATURI .
9)RIDUCI GLI ALIMENTI CON ALTO INDICE GLICEMICO.
BIOMARKERS INDICATIVI DI CARDIOPATIA
1)ALTA CONCENTRAZIONE DI FIBRINOGENO E PAI-1 NEL SANGUE .
2)OMOCISTEINA ELEVATA .
3)LIVELLI ELEVATI DI PROTEINA C REATTIVA.
4)LIVELLI ELEVATI DI BNP(BRAIN NATRIURETIC PEPTIDE)
5)LIVELLI ALTI DI DIMETHIL ARGININA ASIMMETRICA.
STUDI DI RICERCA:
LO STUDIO SHANGHAI (9021 PAZIENTI SEGUITI PER 13 ANNI), CHE HA SEGUITO MIGLIAIA DI CINESI PER MOLTI ANNI HA DIMOSTRATO CHE RIDOTTI LIVELLI DI COLESTEROLO(140 MG/187 MG) NON SONO PERICOLOSI PER LA SALUTE.
Ridurre il colesterolo LDL al livello di 70MG/DL o meno risulta decisivo per la regressione delle placche ateromatose.
Un recente studio (Asteroid Trial,2006 del dottor Ballantyne del Baylor College di Houston (TX.USA) su 507 pazienti) ha dimostrato che ridurre il colesterolo ldl a 60 mgr /dl riduce le placche nei 2/3 dei pazienti.In questo studio è stata impiegata una statina ,la rosuvastatina al dosaggio di 40mg pro die.
A queste dosi la rosuvastatina ha determinato la diminuizione del colesterolo LDL e l'aumento del colesterolo HDL .La rosuvastatina ha determinato infatti dopo 2 anni in media un calo del 53,3 % del colesterolo LDL e un aumento del colesterolo HDL da 42,8 mg/dl a 48.3mg /dl del 14,7% circa.
Il dottor Ballantyne sostiene che il 97% dei pazienti del trial ha ottenuto la regressione o la stabilizzazione delle placche.
I ricercatori hano altresi osservato:
1)il volume totale degli ateromi si è ridotto del 6,8%.
2)il lume arterioso è aumentato del 3,5%.
STUDI SPERIMENTALI
NUMEROSI STUDI SULLA ARTERIOSCLEROSI INDOTTA CON DIETE IPERLIPIDICHE HANNO DIMOSTRATO CHE LE LESIONI POSSONO REGREDIRE.
QUESTI STUDI SONO STATI CONDOTTI SU SCIMMIE, MAIALI , CONIGLI ETC ,USANDO DIETE RICCHE DI GRASSI E DI COLESTEROLO.
DOPO CHE IL COLESTEROLO ERA STATO ELIMINATO DALLA DIETA E LA SUA CONCENTRAZIONE SI ERA NORMALIZZATA ,LE LESIONI RAPIDAMENTE REGREDIVANO.
LE LESIONI MOSTRAVANO MINOR CONTENUTO LIPIDICO CON RIDUZIONE DEL COLESTEROLO E RIDUZIONE DEL CONTENUTO DI FIBRE ELASTICHE E COLLAGENE(CLARCSON E COLL.).
NELL'UOMO E' STATA AMPIAMENTE DIMOSTRATO CHE LESIONI AVANZATE E SEMIOCCLUSIVE POSSONO REGREDIRE.
OMEGA 3 E PROTEINA C
COME COADIUVANTI ALLA DIETA E ALLA TERAPIA DELLA CARDIOPATIA CORONARICA, AL DOSAGGIO DI 3 GRAMMI AL DI,I GRASSI POLIINSATURI OMEGA 3 SI SONO DIMOSTRATI MOLTO UTILI PER LA LORO AZIONE SUI TRIGLICERIDI DI CUI DETERMINANO UN CALO, SULLE PROSTAGLANDINE E PER LA LORO AZIONE ANTI AGGREGANTE , ANTIINFIAMMATORIA , VASODILATATRICE, ANTIARITMICA E ANTIIPERTENSIVA. UNA AZIONE IMPORTANTE DEGLI OMEGA 3 E' QUELLA DELL'INIBIZIONE DELLA PROTENA C KINASE TRANSFERASI, CON RIDUZIONE DEI LIVELLI EMATICI DELLA PROTEINA C REATTIVA.
LA PROTEINA C REATTIVA E' UN GLICOPROTEINA PRODOTTA DAL FEGATO , AUMENTA COLL'INFIAMMAZIONE E CON LE CARDIOPATIE.
LA PROTEINA C VIENE CONSIDERATA UNO DEI 4 PIU' IMPORTANTI FATTORI RISCHIO PER LA CARDIOPATIA CORONARICA .
SECONDO L'AMERICAN HEART ASSOCIATION IL LIVELLO OTTIMALE DI PROTEINA C E' DI 1 MG LITRO O MENO.
I LIVELLI DI 1 /3 MG LITRO INDICANO MODESTO RISCHIO.
I LIVELLI OLTRE I 3 MG INDICANO ALTO RISCHIO DI CARDIOPATIA CORONARICA.
LO STUDIO GISSI HA SEGUITO PER 3.5 ANNI 11324 PAZIENTI SOPRAVISSUTI AD INFARTO RECENTE , TRATTATI CON OMEGA 3 (1GR. AL DI).
IL TRATTAMENTO CON OMEGA 3 HA PORTATO A SENSIBILE BENEFICIO CON RIDUZIONE DEL RISCHIO DI MORTE IMPROVVISA E DI EVENTI FATALI.
UNO STUDIO DELL'UNIVERSITA' DI HARVARD IN COLLABORAZIONE CON IL CDC(CENTER FOR DISEASE CONTROL)HA DETERMINATO CHE LA CARENZA DI OMEGA 3 PROVOCA DA 72000 A 96000 MORTI ALL'ANNO TRA GLI AMERICANI DEL NORD , INSERENDOLA ALL'OTTAVO POSTO ,COME CAUSA DI MORTE NEGLI USA.
INOLTRE GLI OMEGA 3 SI DEPOSITANO SPECIALMENTE NELLE MEMBRANE DEI GLOBULI ROSSI E DEI LEUCOCITI IN CUI DETERMINANO MAGGIOR ELASTICITA', MAGGIORE PERMEABILITA', MAGGIOR FLESSIBILITA' E AZIONE ANTIADERENTE SULL'ENDOTELIO.
L'INGENTE QUANTITA' DI OMEGA 3 ,CHE SI ACCUMULA NELLE PARETI DEI GLOBULI ROSSI PERMETTE ALLE FOCHE E AI PESCI DEL NORD , LA SOPRAVVIVENZA A TEMPERATURE BASSISSIME.
RISULTATI COMPLESSIVI DEI TRIALS
1) L'ABBASSAMENTO DELL'1% DELLA COLESTEROLEMIA RIDUCE IL RISCHIO DI CHD DEL 2%.
2)UN AUMENTO DEL 1% DELLE HDL RIDUCE IL RISCHIO DI CHD DEL 2-4%.
3)UN CALO DEI TRIGLICERIDI SI ASSOCIA A CALO VARIABILE DEL RISCHIO DI CHD.
4)UNA EFFICACE RIDUZIONE DEI LIPIDI RALLENTA IL TASSO DI PROGRESSIONE DELLE PLACCHE ATEROMATOSE E IN ALCUNI CASI INDURRE UNA LORO REGRESSIONE.
5)DIVERSI STUDI CON STATINE HANNO DIMOSTRATO UNA RIDUZIONE DI MORTALITA' PER TUTTE LE CAUSE .
LO STUDIO 4S HA EVIDENZIATO IN SOGGETTI POSTINFARTUATI CON COLESTEROLO 212/309,TRATTATI CON SINVASTATINA,UNA RIDUZIONE DELLA MORTALITA' TOTALE DEL 30%,UNA RIDUZIONE DELLA MORTALITA' CORONARICA DEL 42%,E UNA RIDUZIONE DI EVENTI CORONARICI DEL 34%.
OBESITA''
L'OBESITA' E' IL TERZO FATTORE IN GRADO DI AUMENTARE I LIVELLI DI COLESTEROLO.
NELLE PERSONE OBESE , L'IPERCOLESTEROLEMIA RIGUARDA SIA LE FRAZIONI VLDL SIA LE LDL.
L'OBESITA' NON SOLO AUMENTA LE VLDL E LE LDL , MA RIDUCE IL COLESTEROLO HDL.
IL CALO DEL PESO CORPOREO,COME RISULTA DA NUMEROSI STUDI DI ECODOPPLER CAROTIDEI E' DI DECISIVA IMPORTANZA PER LA REGRESSIONE DELLE PLACCHE ATEROMATOSE.
DIABETE E INFARTO
I DIABETICI HANNO UN RISCHIO DI INFARTO DEL 40% PIU' ELEVATO DEI NON DIABETICI , E HANNO UN RISCHIO DI MORTALITA' IN CASO DI INFARTO DEL DOPPIO RISPETTO AI NON DIABETICI.
LA CAUSA PRINCIPALE DI QUESTO RISCHIO AUMENTATO E' DELLO STRESS OSSIDATIVO ,INDOTTO DALL'IPERGLICEMIA , CON FORMAZIONE DI NUMEROSI RADICALI LIBERI.
I RADICALI LIBERI AGISCONO IN DUE VIE:
1)I RADICALI LIBERI AGGREDISCONO L'OSSIDO NITRICO ,BLOCCANDONE L'AZIONE VASODILATATORIA E ANTIAGGREGANTE PIASTRINICA.
2)L'IPERGLICEMIA PROVOCA LA GLICOSILAZIONE DI PROTEINE E GRASSI , MODIFIFICANDONE LA STRUTTURA E LE PROPRIETA'.
GLI STUDI DI AMES HANNO ACCERTATO CHE CON GLICEMIA SUPERIORE AI 120 MG%, IL GLUCOSIO VA INCONTRO A RAPIDA OSSIDAZIONE ,IL TASSO DELL'EMOGLOBINA GLICATA E' L'INDICE DI QUESTE MODIFICAZIONI.
UNA DIETA ACCURATA FRAZIONATA IN ALMENO 6 PICCOLI PASTI PER EVITARE L'IPERGLICEMIA POST PRANDIALE, LA RIDUZIONE DEGLI ALIMENTI CON ALTO INDICE GLICEMICO E ALTO CARICO GLICEMICO , UNA ATTIVITA'SPORTIVA BEN PROGRAMMATA POSSONO MIGLIORARE L'EMOGLOBINA GLICATA E I DANNI DELL'IPERGLICEMIA.
E' DETERMINANTE RIDURRE E MEGLIO ANCORA ELIMINARE GLI ALIMENTI CON ALTO INDICE GLICEMICO E ALTO CARICO GLICEMICO.
DIETA
I pazienti devono ridurre e nei casi più gravi escludere dalla loro alimentazione :
grassi idrogenati, alimenti trattati con grassi idrogenati ,margarine , burro , panna,cocco,olio di semi di palma, olio di palma ,olio di cocco, carne ,formaggi,gelati,pasticceria,tuorli di uovo,cervello,fegato,rene ,oca, anatra , uova di pesce, gamberoni , calamari ,seppie, insaccati di ogni sorta, lardo, pancetta,brioches,pelle di pollo,farinacei raffinati ,etc.
Il colesterolo alimentare va ridotto, raggruppando i dati di numerosi studi è stato osservato che l'aumento del colesterolo totale è di circa 8/10mg ogni 100 mg di colesterolo assunto/1000 calorie.
L'aumento del colesterolo ematico provoca la soppressione della sintesi dei recettori delle LDL,il numero dei recettori per il colesterolo cambia da 20.000 a 50.000 per cellula(es fibroblasti) in rapporto al fabbisogno di colesterolo delle cellule .
I recettori sono proteine di tipo diverso deputate a facilitare l'introduzione del colesterolo o di altri fattori (es. insulina) all'interno delle cellule.
I recettori del colesterolo ,costituiti da 810 aminoacidi ,suddivisi in 5 domini diversi ,si trovano nelle membrane delle cellule e hanno una vita media di 30 ore.
Nelle membrane i recettori si collegano al colesterolo LDL circolante e lo trasportano all'interno delle cellule, dopo rilasciato il colesterolo LDL nel citoplasma, ritornano nelle membrane ed effettuano un viaggio ogni 10 minuti.(BROWN E GOLDSTEIN ,premi Nobel Medicina , 1985).
I pazienti possono mangiare latte di soia, piselli,lenticchie,avena,tofu,legumi,pesce,cerealiintegrali,
noci ,mandorle ,soia e derivati ,frutta e verdura per lo piu' cruda.
L' olio di semi di lino può essere usato perchè è ricchissima fonte di acido linolenico(omega 3), cosi' pure noci , mandorle , arachidi crude in quantità limitata.
Il vino rosso , ricchissimo di resveratrolo un forte antiossidante, puo' essere concesso in quantità moderata. 1 o 2 bicchieri al di.
Anche uva e arachidi crude sono ricche di resveratrolo e hanno forte azione antiossidante .
Attualmente il resveratrolo è venduto in genere in capsule di 250 mg , normalmente il contenuto del vino rosso in resveratrolo è da 1,5 a 3 mg per litro,pertanto ogni capsula ha un contenuto in resveratrolo pari a molti litri di vino senza le calorie e l'alcool.
Da escludere gli oli di semi ricchissimi di omega 6 e gli alimenti ricchi di grassi idrogenati.
I pazienti devono associare farmaci anti colesterolemici (statine) se la dieta non è sufficiente a mantenere il loro colesterolo sotto i 150 mg o niacina sel colesterolo HDL è basso.
La frutta e la verdura vanno mangiate per lo più crude (fino a 10 pasti al giorno 5 frutta+5 verdura ) per preservare gli enzimi (es.ubiquinoni ,catalasi , glutatione , sod) , le vitamine termolabili (acido folico , C, B6, B1),i minerali (potassio, magnesio, boro ) etc, che vengono completamente eliminati dalla cottura determinando molte volte ipopotassiemia ,ipomagnesiemia e danni di vario tipo.
Secondo il Prof. Ames , famoso ricercatore , dell'Università di Berkeley (USA), la scarsa introduzione di frutta e verdura cruda raddoppia il numero dei cancri , delle malattie cardiovascolari e della cataratta.
Nello studio danese:DANISH DIET,CANCER AND HEALTH,pubblicato nel 2003, 54506 soggetti di ambedui i sessi,sono stati osservati per 4 anni.Il consumo giornaliero di 23 once di frutta e verdura (652 gr) ha ridotto del 28% il rischio di infarto , rispetto a chi mangiava 5 once al giorno.
In particolare l'aumento del consumo di frutta ha ridotto del 40% l'incidenza di ictus e infarto.
E'utile mangiare 25 grammi di fibre al giorno.
Il sale va ridotto ,sopra tutto negli ipertesi per l'azione vasocostrittrice e per l'azione idroritentiva.
In ratti sottoposti a dieta con contenuto di sodio dell'8%,uguale alla dieta del Giappone del nord, si è avuta una riduzione dei capillari miocardici di 2/3.
Questo quadro è migliorato con la somministrazione di cloruro di potassio.
L'introduzione di potassio e di magnesio vanno incrementate .
Le dosi giornaliere di minerali per gli adulti consigliate dall'Istituto Linus Pauling dell'Università dell'Oregon (USA)sono:
Potassio: 4,7 gr. al di.
Magnesio: 420 mg al di .
Sodio:1,3 gr al di.
Sodio sopra i 70 anni :1,2 gr al di.
Calcio :1200 mg al di.
Questi dosaggi vanno consigliati,sempre che non esistano controindicazion mediche.
L'alto contenuto di potassio consigliato nella dieta è determinato dal diminuito rischio di ictus,di ipertensione,di osteoporosi e di calcoli renali.
L'attività fisica va incrementata,fino a 2000 calorie per settimana .
ESEMPIO DI UN ALIMENTO CRUDO E COTTO:
SPINACI CRUDI PER 100 GR.:
PARTE EDIBILE: 83%
CALORIE : 31
PROTEINE:3,4000
LIPIDI:0,7000
CARBOIDRATI:2,9000
FIBRA TOTALE:1,9000
SODIO :MG 100
POTASSIO:530
FERRO:2,90000
CALCIO:78
FOSFORO:62
TIAMINA(B1):0,0700
RIBOFLAVINA(B2):0,3700
NIACINA(PP):0,4000
VIT .A: 485
VIT. C: 54
VIT. E : 0
SPINACI COTTIPER 100 GR:
PARTE EDIBILE :100%
CALORIE:63
ACQUA:75,6000
PROTEINE:6,3000
GRASSI:1,3000
CARBOIDRATI :7000
FIBRA TOTALE:2,1000
SODIO: 0
POTASSIO: 0
CALCIO : 0
FOSFORO : 0
VIT,B1: 0
B2: 0
VIT ,PP: 0
VIT, A: 0
VIT.C: 0
VIT ,E: 0
IL PARADOSSO FRANCESE
Gli ateromi e il colesterolo sono causa principale dell'infarto ma anche la trombosi ha un ruolo determinante.
Lo stress ossidativo e la dieta ricca di grassi animali e ricca di omega 6 provocano aumento dell'aggregazione piastrinica , influenzano la bilancia dei prostanoidi e inducono trombosi.
Nel 1957 Keely e Higginson osservarono la grande diffusione degli ateromi tra i Bantù in Africa e la scarsezza di infarti.
In seguito in uno studio comparativo tra i Giapponesi di Tokio e gli abitanti di New Orleans ,Strong e coll. notarono che la diffusione degli ateromi era uguale , mentre la mortalità per infarto è bassissima tra i Giapponesi ,mentre è molto alta tra gli Americani.
Nel 1992 in uno studio famoso di Renaud e de Lorgeril si evidenziò il livello molto basso di morti per infarto in Francia rispetto alla Scozia e agli USA a parità di tasso di colesterolo.
Su 100.000 abitanti di Tolosa la mortalità per infarto è di 78 casi e a Lilla di 105 casi contro i 182 casi di Stanford (USA),348 di Belfast(UK) e i 380 casi di Glasgow (UK).
Tra gli abitanti di queste citta'il tasso di colesterolo era sovrapponibile.
I Francesi hanno una mortalità inferiore agli Americani del 42%, pur praticando una dieta ricca di grassi, ma seguono una alimentazione ricca di vegetali crudi e ricca di vino rosso.
Molti Autori in base a questi dati hanno concluso che la causa dell'infarto oltre al colesterolo è la trombosi .
L'uva nera , il vino rosso e le arachidi contengono un antidoto naturale al'infarto e al cancro :è il resveratrolo.
Il resveratrolo(3,5,4 trihidroxi-trans-stilbene) è un prodotto naturale , prodotto da alcune piante per difendersi da funghi e batteri.
Il resveratrolo ha una forte azione antiossidante , agisce in modo particolare trasformando l'acqua ossigenata H2O2 in acqua H2O .
Attualmente il resveratrolo è venduto in farmacia in compresse .
ANTIOSSIDANTI
GLI ANTIOSSIDANTI PRESENTI NELLA VERDURA E NELLA FRUTTA NON SOLO NEUTRALIZZANO I RADICALI LIBERI , MA SONO DETERMINANTI PER RIPARARE I DANNI DOVUTI ALL'OSSIDAZIONE DEL DNA NUCLEARE , DEL DNA MITOCONDRIALE E DELLE STRUTTURE CELLULARI, PER QUESTO GLI ANTIOSSIDANTI GIOCANO UN RUOLO FONDAMENTALE.
STUDI CONDOTTI SUI CONIGLI WATANABE ,AFFETTI DA IPERCOLESTEROLEMIA OMOZIGOTE CON LIVELLI ALTISSIMI DI COLESTEROLO (800/1000 MG),E SOFFERENTI DI INFARTI MULTIPLI , HANNO DIMOSTRATO CHE LA TERAPIA CON PROBUCOLO, FARMACO CON SPICCATA AZIONE ANTIOSSIDANTE , RIDUCE L'ESTENSIONE DELLE LESIONI DELLA ATEROSCLEROSI.
LE PLACCHE DELLA ATEROSCLEROSI CONTENGONO IN MODO ESCLUSIVO LDL OSSIDATE E LIPIDI OSSIDATI .
INFATTI SOLO LE LDL OSSIDATE (NON LE LDL NORMALI )VENGONO CAPTATE DAI MACROFAGI E DANNO INIZIO ALLE FOAMCELLS (CELLULE SCHIUMOSE) E ALLE STRIE LIPIDICHE , TAPPA INZIALE DEGLI ATEROMI.
LE LDL , SONO LE LIPOPROTEINE ,CHE TRASPORTANO IL COLESTEROLO DAL FEGATO AI TESSUTI ,ESSE VENGONO DEFINITE ,COLESTEROLO CATTIVO.
LE LDL TRASPORTANO ASSIEME AL COLESTEROLO ,ESTERI DEL COLESTEROLO,FOSFOLIPIDI ED ALTRI GRASSI, DELLA VIT. E (6 MOLECOLE PER OGNI MOLECOLA DI LDL), COENZIMA Q10, CAROTENODI E ALTRI ANTIOSSIDANTI .
CON LA SOMMINISTRAZIONE DI VITAMINA E SI RIESCE AD AUMENTARE LE MOLECOLE DI VIT.E FINO A 22 PER OGNI LDL, SI AUMENTA COSI' LA LAG FASE, CIOE' IL TEMPO DI OSSIDAZIONE DELLE LDL.
LE LDL SI OSSIDANO , QUANDO REAGISCONO CON I RADICALI LIBERI E SE ESISTE CARENZA DI VITAMINA C.
I GRASSI ALIMENTARI DETERMINANO LA COMPOSIZIONE DEI GRASSI DELLE LDL.
LO STUDIO EUROLIVE DEL 2008,PUBBLICATO SUL J.OF NUTRITION 2,314-320:2008 HA DIMOSTRATO CHE UNA DIETA RICCA DI OLIO DI OLIVA , AUMENTA IL CONTENUTO DI GRASSI MONOINSATURI NELLE LDL , RIDUCE L'ACIDO LINOLEICO E L'ACIDO ARACHIDONICO E RIDUCE L'OSSIDAZIONE DELLE LDL.
LE LDL POSSONO OSSIDARSI PER DEGRADAZIONE DELL'APO B-100 O GLICOSILARSI PER GLICOSILAZIONE DELL'APO B-100.
IL FUMO ,I GRASSI IDROGENATI , GLI ALIMENTI SPAZZATURA,L'IPERGLICEMIA ,LA SINDROME METABOLICA FAVORISCONO LA FORMAZIONE DELLE LDL OSSIDATE .
E' PERTANTO EVIDENTE CHE UNA DIETA RICCA DI ANTIOSSIDANTI E DI VIT C PUO' BLOCCARE L'OSSIDAZIONE DELLE LDL.
LA SOMMINISTRAZIONE DI SOD ( SUPEROSSIDO DISMUTASI ),IL PIU' IMPORTANTE ENZIMA ANTIOSSIDANTE DEGLI ORGANISMI VIVENTI , ESTRATTO DAL MELONE GIALLO (RICCHISSIMO DI SOD) , ASSOCIATA A GLIADINA SECONDO AUTORI FRANCESI HA FAVORITO LA REGRESSIONE DELLE LESIONI ARTERIOSCLEROTICHE.
ATTUALMENTE SI PENSA CHE GLI ANTIOSSIDANTI DELLA FRUTTA E VERDURA CRUDA POSSANO PREVENIRE L'OSSIDAZIONE DELLE LDL E LE LESIONI ARTERIOSCLEROTICHE.
TRA I VEGETALI PIU' RICCHI DI UNITA ORAC ,CHE MISURANO L'ATTIVITA' ANTIOSSIDANTE , CITIAMO :
MELOGRANI,MIRTILLI , PRUGNE SECCHE, ARANCE , LAMPONI, FRAGOLE ,SPINACI ,AGLIO, BROCCOLI ,CAVOLI.
QUESTI ALIMENTI SONO PARTICOLARMENTE RICCHI DI ELETTRONI E DI CONSEGUENZA BLOCCANO FACILMENTE I RADICALI LIBERI ,CHE SONO MOLECOLE O ATOMI , CHE HANNO PERSO DEGLI ELETTRONI.
TRA LE VITAMINE SONO UTILIZZATE COME ANTIOSSIDANTI LA VITAMINA E, LA A E LA C.
L'USO DI FORTI DOSI DI VIT B1, B6, B12 E DI ACIDO FOLICO E' OGGI CONSIGLIATO PER RIDURRE IL TASSO EMATICO DI OMOCISTEINA , UN PERICOLOSO FATTORE RISCHIO.
IL COENZIMA Q10 , L'ACIDO LIPOICO, IL SELENIO,TRAMITE IL GLUTATIONE , TRASPORTANO E CEDONO IDROGENO PROCURANDO FORTE AZIONE ANTIOSSIDANTE .
DA RICORDARE CHE NEGLI INFARTUATI SI E' TROVATO UN BASSO TASSO DI SELENIO NELLE UNGHIE DEI PAZIENTI.
I RADICALI LIBERI DELL'OSSIGENO AGGREDISCONO OGNI SECONDO LE PROTEINE , I GRASSI , I CARBOIDRATI DELL'ORGANISMO E LA CARENZA DI ANTIOSSIDANTI PUO' ESSERE DEVASTANTE .
OGNI ISTANTE DELL'ESISTENZA E' UNA ELEGANTE DANZA TRA VITA E MORTE CONDOTTA DA RADICALI LIBERI E ANTIOSSIDANTI.(JEAN CARPER- AUTRICE DI MIRACLE CURES,BEST SELLING IN USA)
UNITA' ORAC
(OXYGEN RADICALS ABSORBANCE CAPACITY)
DELLA FRUTTA PER 100 GRAMMI:
VIT. C PER 1 GR 1890
VIT.E PER 1 GR 1350
VINO ROSSO 3873
PRUGNE S. 5770
MELOGRANI 3307
UVA SECCA 2830
MIRTILLI 2400
MORE 2036
FRAGOLE 1540
PRUGNE 949
AVOCADO 782
ARANCE 750
UVA ROSSA 739
UVA BIANCA 460
CILIEGE 670
MELONE 250
BANANA 210
PESCA 170
ALBICOCCA 175
MELA 207
UNITA' ORAC DELLA VERDURA
TIMO FRESCO 27426
CRUSCA RISO 24287
CACAO POL. 80933
OLIO TIMO 159.590
OL.ORIGANO 152.007
VERZA 1770
AGLIO SPICCHIO 1662
SPINACI 1260
CAVOLINI 980
BROCCOLI 890
PEPERONE ROSSO 710
FAGIOLI COTTI 503
CIPOLLA 450
CAVOLO 295
CAROTE 200
POMIDORI 195
LATTUGA FOGLIE 265
MELANZANE 395
MAIS 400
DATI DELLA TUFTS UNIVERSITY (USA)
ATTUALMENTE VIENE SUGGERITO DI RAGGIUNGERE 5000 UNITA' ORAC AL GIORNO,MA PIU' UNITA 'ORAC SI RAGGIUNGONO , PIU' SI BLOCCA LO STRESS OSSIDATIVO E TANTO PIU' SONO NEUTRALIZZATI I DANNI DEI RADICALI LIBERI.
CONFERME DA STUDI :
Numerosi studi hanno confermato i benefici di un basso livello di colesterolo.
Per esempio il 35% dei casi di coronarosclerosi dello studio di FRAMINGHAM occorreva tra i pazienti con un tasso tra i 150 mg e i 200 mg di colesterolo,in contrasto pochi casi si avveravano nei soggetti con un tasso inferiore a 150 mg /dl e nessuno di questi ha avuto infarti mortali (3).
L'arteriosclerosi si sviluppa in silenzio dopo molti anni di dieta grassa,come dimostrano gli studi autoptici dei giovani soldati morti in Corea e Vietnam(4-5), che sono stat trovati affetti da gravi lesioni coronariche stenosanti.
In Cina dove il tasso medio di colesterolo è tra i 90mg/dl e i 150mg/dl e l'alimentazione è quasi vegetariana la malattia coronarica è sconosciuta.(6-7).
Più di 10 anni fa BLANKENHORN e i suoi colleghi dimostrarono che l'arteriosclerosi può fermarsi e regredire abbassando il colesterolo con i farmaci (8-11).
Più recentemente DEAN ORNISH e altri hanno confermato questi risultati con una dieta poverissima di grassi. questi risultati hanno confermato che i migliori risultati si ottengono con una dieta poverissima di grassi associata a dei farmaci ipocolesteromizzanti (9).
Lo studio AVERT ha dimostrato che una aggressiva terapia ipocolesteromizzante è effettiva come la terapia con angioplastica associata alle comuni cure.
I pazienti esaminati nello studio AVERT curati con farmaci e dieta ipolipidica hanno avuto il 13% di complicanze, ciò significa che la terapia farmacologia non è sufficiente.(12)
UNO STUDIO RECENTE HA CONFERMATO CHE I BENEFICI OTTENUTI SONO PROPORZIONALI AL TASSO DI COLESTEROLO CHE SI RAGGIUNGE CON IL TRATTAMENTO (13).
TRATTAMENTO DELLA ARTERIOSCLEROSI
Gli interventi ( bypass e angioplastiche )sulle arterie coronariche sono fatti per trattare gravi stenosi coronariche,.(14)Comunque l'85% dei casi di infarto è dovuto alla rottura di piccole placche instabili, che non sono visibili sulle coronarografie.
I costosi interventi chirurgici non riducono l'evoluzione della coronarosclerosi, che senza dieta e terapia continua a progredire anno per anno .
n contrasto abbassare il livello del colesterolo totale e delle lipoproteine LDL previene l'inizio e il progresso delle lesioni.
Abbassare il livello di colesterolo riduce il livello delle cellule grasse (foam cells) nelle placche e riduce gli enzimi proteolitici.
Come risultato le placche possono restringersi,i loro cappucci stabilizzarsi e diventare meno soggetti alla rottura.
LA RESISTENZA AD UNA DIETA POVERA DI GRASSI
A dispetto della forte evidenza che una dieta povera di grassi e colesterolo riduce il rischio di infarto i coronaropatici continuano ad aumentare il consumo di grassi.
La televisione e la stampa promuovono il consumo di cibi deliziosi e colorati ricchissimi di grassi.
In ogni occasione : battesimi, matrimoni, funerali banchetti,congressi gli alimenti diventano sempre più ricchi di grassi e dannosi.
Le diete dimagranti promettono calo di peso aumentando il consumo di proteine e grassi.
E' evidente che viviamo in un ambiente estremamente tossico.
Se la malattia coronarica è considerata un fuoco dirompente e il colesterolo e i grassi sono il suo carburante, e' necessario ridurre il carburante.
CONCLUSIONI:
La vera soluzione del problema delle malattie cardiovascolari è di bloccare le cause :
ridurre le calorie, i cibi spazzatura, il colesterolo,i grassi idrogenati , i grassi saturi e il sale per prevenire e far regredire la malattia coronarica e aumentare gli antiossidanti di frutta e verdura crude per bloccare l'ossidazione delle LDL e dei lipidi.
Programmi di attività fisica (minimo 30 minuti al giorno), calo del peso corporeo e diminuizione della pressione sistolica come risulta da molti studi, favoriscono la regressione delle lesioni arteriosclerotiche.
L'associazione di STATINE o di NIACINA o di entrambi alla dieta è indispensabile in soggetti con ipercolesterolemia LDL o ipocolesterolemia HDL.
BIBLIOGRAFIA:
1)Esselstyn CBJr, Ellis SG, Medendorf SV et al. J Famil.Prac 1995,41:560-568
2) Esselstyn CB, Jr Am.J.Cardiol1999;84.339-341
3) Castelli WP, Doyle JT,Gordon T, et al. Circulation1977,55 :767-772
4) Enos WF, Holmes RH, Beyier J. JAMA 1953;152:1090-1093
5) McNamara JJ, Molot MA Stremple JF et all. JAMA 1971;216:1185-1187
6) Kesteloot H. Huang DX. Yang XS et al. Arteriosclerosis 1985 ;5:427-433
7) Campbell TC,Parpia B, Chen J. Am J Cardiol 1998 ;82(suppl):18T-21T
8) Blankenhorn DH, Nessim HA, Johnson RL, et al.JAMA 1987;257:3233-3240
9) Ornish D, Brown SE, Schervwitz LW, ET ALL. Lancet1990;336:129-133
10) WattsGF,Lewis B. Brunt JN, et al.Lancet 1992;339:563-569.
11) Ornish D, Scherwitz LW Billings JH et alJAMA 1998;280:2001-2007
12) Pitt B,Waters D,Brown WV, et al. N.English j Med 1999;341:70-76
13) Gould AL, Rossow JE. Santanello NC et al. Circulation 1995;91:22/4-22826 1984
14) Forrester JS Shah PK Circulation1997;96:1390-1362
15)Armstrong M.L. CIRC,RESEARCH 27:59, 1970
16)WISLER R W,AND VESELINOVICH D, ANNN.Y.ACAD SCI 275:363,1976
17)CLARKSON T E COL.EXP.MOL.PATHL.41
18)NEATON JD E COLL.
ARCH INTERN MED152 :1490, 1992
19)WONG ND,WILSON PW,ANN INTERN MED 115:687-693 ,1991