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CAP.1 =RADICALI LIBERI

 

CAP.2= OSSIDAZIONE PROTEICA

CAP.3=OSSIDAZIONE LIPIDICA

CAP.4=CROMOSOMI

CAP.5=TELOMERI

CAP.6=DNA

CAP.7=FERRO

CAP.8=FATTORI CANCEROGENI

CAP.9=RIPARAZIONE DNA

CAP.10=MITOCONDRI

CAP.11=DANNI DEL DNA

CAP.12=CUORE  E AGING

CAP.13=INSULINA E AGING

CAP.14=GLUTATIONE

CAP.15=COENZIMA Q10

CAP.16=VITAMINA C

CAP.17=SIRTUINE

CAP.18=MODIFICAZIONI DELL'ETA'

CAP.19=DIETE

CAP.20=STRATEGIE ANTIAGING

CAP.21=SUPPLEMENTI  UTILI

 

CAP.1 =RADICALI LIBERI : 

 

L' invecchiamento è uno stato di malattia, comincia quando le cellule umane iniziano a morire ,circa a 25 anni di età.

Dai 25 anni ai 35 anni la sintesi  di molti ormoni comincia a diminuire, ad.es .l'ormone della crescita diminuisce del 14% all'età di 35 anni .

 Un uomo di 60 anni  sintetizza il 75% in  meno dell'ormone della crescita sintetizzato da un uomo di 20 anni , dai 45 anni in su la sintesi di : MELATONINA ,DHEA, ORMONE DELLA CRESCITA, ACIDO LIPOICO, UBIDECARENONE(CoQ10), CARNITINA  e altri continua a diminuire .

La teoria dei radicali liberi è oggi considerata la più appropriata  per comprendere le cause dell'invecchiamento .

I RADICALI LIBERI SONO DELLE MOLECOLE O PORZIONI DI MOLECOLE CON UN ELETTRONE IN MENO.

QUESTE  MOLECOLE HANNO UNA ALTA REATTIVITA', PERCHE' TENDONO A RECUPERARE  L' ELETTRONE MANCANTE  DALLE MOLECOLE CIRCOSTANTI  E COSI' DETERMINANO UNA REAZIONE A CATENA ,OSSIDANDO E  DEGRAGANDO  LE PROTEINE, I CARBOIDRATI  E I GRASSI DELLE  MEMBRANE , DEI NUCLEI E DEL DNA DELLE CELLULE .

I PRINCIPALI RADICALI LIBERI SONO IL RADICALE ANIONE SUPEROSSIDO (SOR),IL RADICALE DELL' OSSIDO NITRICO (NOR), IL RADICALE OSSIDRILE(OHR),IL PEROSSIDO DI IDROGENO(H2O2), IL RADICALE IPOCLOROSO (HOCL), L' 0SSIGENO SINGOLETTO (1-O2).

L'ANIONE SUPEROSSIDO (SOR) E' CONTINUAMENTE FORMATO NEI MITOCONDRI DURANTE IL METABOLISMO ENERGETICO, L'ENTITA' DELLA SUA FORMAZIONE DIPENDE DAL FLUSSO DELL'OSSIGENO  NEI MITOCONDRI .

DURANTE LA NORMALE RESPIRAZIONE L'OSSIGENO E' RIDOTTO AD ACQUA E AL RADICALE  LIBERO ANIONE SUPEROSSIDO O2, TRAMITE QUESTA REAZIONE :

O2+4H+ 4e= 2 H2O(CIRCA IL 95%) +2  O2(CIRCA IL5%).

L'ANIONE SUPEROSSIDO O2 REAGISCE CON GLI ACIDI NUCLEICI , CON  I CARBOIDRATI, LE PROTEINE E I GRASSI PROVOCANDO LA OSSIDAZIONE E LA DEGRADAZIONE DELLE MOLECOLE  .

PER LA LORO FORTE REATTIVITA' ,I RADICALI LIBERI HANNO UNA EMIVITA BREVISSIMA,LA PIU' LUNGA EMIVITA E' DEL NOR 1-10 SEC.LA PIU' BREVE QUELLA DELL'OHR 1 NANOSECONDO(10-9 SEC).

Nel 1990 il prof Ames e i suoi colleghi dell'Università di Berkeley (USA)constatarano che sia il tasso sia  i danni  da radicali liberi presenti nelle cellule  di ratti di 2 anni, erano di molte volte superiori di quello dei ratti di 2 mesi.

DA NUMEROSI STUDI RISULTA EVIDENTE CHE I RADICALI LIBERI OSSIDANO IL DNA ,LE PROTEINE E I GRASSI  E COSI' CAUSANO L'INVECCHIAMENTO .(THE MITOCHONDRIAL THEORY OF AGING).

Respirando ossigeno si creano radicali liberi dell'ossigeno( tra il 2e il 5% dell'ossigeno utilizzato  ) e si instaura un circolo vizioso, che peggiora con l'aumento dell'età : infatti negli anziani  diminuiscono gli antiossidanti endogeni ( superossido dismutasi, catalasi , glutatione , coenzima Q10) e  aumentano i radicali liberi ,  le proteine ossidate e il livello  delle mutazioni e  del danno del  DNA(acido deossiribonucleico) e del RNA(acido ribonucleico).

LA TOSSICITA' DELL'OSSIGENO, DOVUTA ALLA CONTINUA  FORMAZIONE DI RADICALI LIBERI , HA RESO NECESSARIA  IN TUTTI GLI  ORGANISMI VIVENTI  LA FORMAZIONE DI  ENZIMI  ANTIOSSIDANTI  ENDOGENI (SUPEROSSIDO DISMUTASI , CATALASI , GLUTATIONE, ACIDO LIPOICO  )IN GRADO DI CONTRASTARE ED ELIMINARE  I RADICALI LIBERI, IN MANCANZA DI QUESTE DIFESE LA VITA DIVENTA IMPOSSIBILE .

AD ESEMPIO  LA MANGANESE SUPEROSSIDO DISMUTASE MITOCONDRIALE CATALIZZA LA TRASFORMAZIONE DI 2 MOLECOLE DI ANIONE SUPEROSSIDO IN ACQUA OSSIGENATA   O PEROSSIDO DI IDROGENO :

O2+O2+ 2 H =H2O2+O2.

IL RADICALE IDROSSILICO (OH), IL RADICALE PIU'PERICOLOSO E' TIPICAMENTE FORMATO DALL'ACQUA OSSIGENATA TRAMITE CATALIZZAZIONE DI UN METALLO  (FERRO -Fe++ o RAME -Cu+) , CON QUESTA REAZIONE =

Fe++  +H2O2 =Fe +++  +OH +OH (reazione di Fenton)

IL RADICALE IDROSSILICO , SI FORMA ANCHE ,SEMPRE TRAMITE  CATALIZZAZIONE  DEL FERRO ,CON QUESTA REAZIONE =O2 +H2O2= O2 + OH +OH.(Reazione di Haber-Weiss).

LA SUPEROSSIDODISMUTASI E' L'ENZIMA  PIU' ABBONDANTE NEGLI ANIMALI.

IL FEGATO E' MOLTO RICCO DI SUPEROSSIDODISMUTASI,GLI UOMINI HANNO IN PERCENTUALE IL PIU' ALTO TASSO DI SOD  TRA TUTTE LE SPECIE .

 LA SUPEROSSIDO DISMUTASI DEL CITOPLASMA CONTIENE ZINCO E RAME (CU/ZN-SOD).

LA SUPEROSSIDODISMUTASI DEI MITOCONDRI CONTIENE MANGANESE (MN-SOD).

NELL'UOMO ESISTONO TRE TIPI DI SOD O SUPEROSSIDO DISMUTASI, LA SOD 1 CITOPLASMATICA , LA SOD 2 MITOCONDRIALE, LA SOD 3 EXTRACELLULARE , AGISCONO TUTTI E TRE TRASFORMANDO L'ANIONE SUPEROSSIDO(O2) IN ACQUA OSSIGENATA(H2O2) .

LE CATALASI  E IL GLUTATIONE SUCCESSIVAMENTE  INTERVENGONO TRASFORMANDO L'ACQUA OSSIGENATA O PEROSSIDO DI IDROGENO (H2O2) IN ACQUA (H2O).

NELLE MOSCHE CUI SONO STATI AGGIUNTI GENI PER LA SOD E LA CATALASI SI E' AVUTO UN AUMENTO DELLA DURATA DELLA VITA DI UN TERZO.

NEI VERMI NEMATODI ,CUI SONO STATI INSERITI I GENI PER LA SUPEROSSIDODISMUTASI E LA CATALASI SI E' AVUTO UN AUMENTO DELLA DURATA DELLA VITA DEL 44%.

NELLE CELLULE DELLE FEMMINE DEI MAMMIFERI ESISTE UN PIU' ALTO TASSO DI MN--SOD E DI GLUTATIONO PEROSSIDASI CHE NEI MASCHI , QUESTA SAREBBE LA CAUSA DELLA MAGGIOR DURATA DELLA VITA DELLE FEMMINE.

LA MANCANZA DI SUPEROSSIDO DISMUTASE NEI RATTI PROVOCA GRAVI DANNI :

LA MANCANZA DI SOD 1 PROVOCA CARCINOMA EPATOCELLULARE  ;

LA MANCANZA DI SOD 2 PROVOCA MORTE DOPO POCHI GIORNI DI VITA, CON SEGNI DI GRAVE STRESS OSSIDATIVO.

.GLI ANTIOSSIDANTI CEDONO  ELETTRONI AI RADICALI LIBERI , QUANDO I RADICALI LIBERI RECUPERANO L'ELETTRONE MANCANTE SI STABILIZZANO E LA CATENA REATTIVA TERMINA.

 GLI ANTIOSSIDANTI DELLA VERDURA E DELLA FRUTTA CONTRIBUISCONO A DIFENDERE GLI ORGANISMI VIVENTI DAI DANNI DA RADICA LI LIBERI .

 UNA ALIMENTAZIONE POVERA DI FRUTTA E VERDURA RADDOPPIA IL RISCHIO DI CANCRO ,CATARATTA, CARDIOPATIE, DUPLICA IL DECLINO DEL SISTEMA IMMUNITARIO , E CAUSA  L' INVECCHIAMENTO. ( DR AMES UNIVERSITA' DI BERKELEY .CALIFORNIA  PUBBLICATO IN NATIONAL ACADEMY OF SCIENCE USA 1993) .

 

CAP.2= OSSIDAZIONE DELLE PROTEINE :

 

 LA DEGRADAZIONE DELLE PROTEINE PROCURATA DAI RADICALI LIBERI  E' LA CAUSA FONDAMENTALE DELL'INVECCHIAMENTO .

LE  PROTEINE  OSSIDATE   SONO  MODIFICATE NELLA LORO STRUTTURA   E  DIVENTANO INATTIVE.

QUESTO PROCESSO AVVIENE NEL TURNOVER DELLE PROTEINE IN VIVO ED E' UNA DELLE  PRIME MANIFESTAZIONI  DELLA PROGRAMMATA MORTE CELLULARE .

IN TUTTE LE CELLULE VIVENTI SANE ESISTE UN EQUILIBRIO TRA LE PROTEINE VECCHIE ,OSSIDATE E DEGRADATE E LA SINTESI DI NUOVE PROTEINE ,

LA DIMINUIZIONE DEL TURNOVER TRA PROTEINE OSSIDATE E SINTESI DI NUOVE PROTEINE E' CAUSA DELLA SENESCENZA.

INFATTI IL TURNOVER DELLE PROTEINE RIMPIAZZA LE PROTEINE DEGRADATE CON  PROTEINE FUNZIONALI  NUOVE; IL DANNEGGIAMENTO DI QUESTO TURNOVER PROVOCA L'ACCUMULO DI PROTEINE DEGRADATE.

L'OSSIDAZIONE PROTEICA DOVUTA AI RADICALI LIBERI  ACCELERA I PROCESSI DI INVECCHIAMENTO E CONTRIBUISCE AL DANNO DEGLI ENZIMI ,TIPICO DELL'INVECCHIAMENTO .

L'ALLUNGAMENTO DELLA VITA  CAUSATO  DALLA RESTRIZIONE  CALORICA  E' DOVUTO ALL' AUMENTO DEL TURNOVER DELLE PROTIENE E ALL'AUMENTO DELLA  SINTESI DI NUOVE PROTEINE .

LA PROTEINA P66SHC CONTROLLA LA RISPOSTA CELLULARE ALLO STRESS OSSIDATIVO.(CIRCULATION. 2004;110:2889-2895 COSENTINO F. E COLLEGHI).

LA CARENZA DI QUESTA PROTEINA NEI TOPI AUMENTA LA RESISTENZA AI RADICALI LIBERI E AUMENTA LA DURATA DELLA VITA DEL 30%.

 QUESTA SCOPERTA E' FORIERA DI GRANDI FUTURI SVILUPPI NEL CAMPO DELLA PREVENZIONE DELL'INVECCHIAMENTO .

 IL COLLAGENO RAPPRESENTA CIRCA UN TERZO DELLE PROTEINE NEL CORPO DEI MAMMIFERI.

LA GLICAZIONE CON  LA DEGRADAZIONE OSSIDATIVA  DEL COLLAGENO NELLA PELLE , NEI MUSCOLI, NEGLI ORGANI PROVOCANO LA PERDITA DELL'ELASTICITA' DEI TESSUTI ,CARATTERISTICA DEGLI ANZIANI .

 IL CROSS-LINKING O GLICAZIONE  DELLE PROTEINE DEL COLLAGENO  AUMENTA L'ARTERIOSCLEROSI , RIDUCE LA FUNZIONALITA' RENALE ,RALLENTA LA GUARIGIONE DELLE FERITE ,RIDUCE LA CAPACITA' VITALE POLMONARE,PROVOCA LA CATARATTA, LE RUGHE ETC.

LA PRESENZA DEL GRUPPO C=O(ALDEIDI E CHETONI) NELLE PROTEINE E' CONSIDERATO UN MEZZO PER MISURARE L'OSSIDAZIONE DELLE PROTEINE .

IL CONTENUTO DI C=O AUMENTA CON L'AUMENTARE DELL'ETA'.

NEGLI ANIMALI ANZIANI ALMENO IL 30/50% DELLE PROTEINE E'OSSIDATO, QUESTO SI CORRELA AD UNA DIMINUIZIONE DEL 30/50% DELL'ATTIVITA' ENZIMATICA DEGLI ANZIANI .

 UNO STUDIO SULLE MOSCHE HA DIMOSTRATO UN RAPPORTO TRA L'ENTITA' DELLE PROTEINE OSSIDATE E L'INVECCHIAMENTO .

 LA GLICAZIONE DELLE PROTEINE E' COME GIA' DETTO  IN BUONA PARTE  RESPONSABILE DEI DANNI DELLE PROTEINE  E DELL'INVECCHIAMENTO,

 UN ESEMPIO DEI TERRIBILI  DANNI PROVOCATI DALLE PROTEINE GLICATE ,SONO I DANNI REPERIBILI NEL DIABETE INCONTROLLATO.

 LE PROTEINE GLICATE SONO LE  RESPONSABILI DELLA RIDUZIONE DELLA  DURATA DELLA VITA MEDIA DEI DIABETICI .

 LA GLICAZIONE DELLE PROTEINE  E' UN PROCESSO IN CUI UNA MOLECOLA DI GLUCOSIO O DI FRUTTOSIO SI LEGA AD UMA MOLECOLA DI PROTEINE O DI LIPIDI , SENZA INTERVENTO DI ENZIMI, DANNEGGIANDOLA.

LA GLICAZIONE PUO' , ESSERE ENDOGENA O ESOGENA IN QUANTO PUO' AVVENIRE DENTRO L'ORGANISMO O AL DI FUORI .

LE PROTEINE GLICATE DELL'ORGANISMO , IL CUI LIVELLO E' STRETTAMENTE RAPPORTABILE AL TASSO DI GLUCOSIO NEL SANGUE, SONO PER LE MODIFICAZIONI STRUTTURALI ,CHE SUBISCONO ALLA BASE  DELL'INVECCHIAMENTO E DI MOLTE MALATTIE.

 LE PROTEINE SONO LUNGHE CATENE DI AMINOACIDI, LE PROTEINE ANIMALI SONO FATTE DA  20 AMINOACIDI DIVERSI  . GLI AMINOACIDI SONO PRODOTTI ORGANICI , CON UN GRUPPO AMINICO(NH3) E UN GRUPPO CARBOSSILICO (COO).

LA GLICAZIONE AVVIENE AD ESEMPIO TRA IL GLUCOSIO E LA  LISINA CON UN DOPPIO LEGAME E L'ELIMINAZIONE DI UNA MOLECOLA DI ACQUA , FORMANDO UN PRODOTTO ,CHIAMATO IMINA 0 SCHIFF BASE.

 DALLA IMINA SI FORMA UN ALTRO PRODOTTO UNA KETOIMINA DETTA PRODOTTO AMADORI.

DAL PRODOTTO AMADORI SI FORMANO PER OSSIDAZIONE, GLI AGEs(ADVANCED GLYCATION END -products ).

GLI AGEs SONO IRREVERSIBILI..

TRA GLI ALIMENTI RICCHI DI AGEs ESOGENI SI POSSONO INCLUDERE LE CARNI GRIGLIATE,IL PANE BISCOTTATO E GLI ALIMENTI SCURITI DALLE ALTE TEMPERATURE, ESSI SONO PARAGONABILI AL TABACCO  PER LA PRODUZIONE DI RADICALI LIBERI .

GLI AGES AUMENTANO DI 50 VOLTE LA PRODUZIONE DI RADICALI LIBERI  E SONO ALLA BASE DEI DANNI PROVOCATI DAL DIABETE A LIVELLO DELLA RETINA  , DEI RENI ,DEL CERVELLO , DEI VASI, DEL CUORE.

GLI AGEs POSSONO ESSERE ANCHE INTRODOTTI CON IL FUMO O CON GLI ALIMENTI ES. LA PELLE DEL POLLO FRITTO .

L'EMOGLOBINA  GLICATA E' UN ESEMPIO DI GLICAZIONE  DELLE PROTEINE E IL SUO TASSO E' PROPORZIONALE AL TASSO DELLA GLICEMIA NEI 2 MESI PRECEDENTI.

I RADICALI LIBERI DEGLI AGEs AGGREDISCONO IL COLESTEROLO LDL E OSSIDANO LE LDL .

LE LDL OSSIDATE  SONO IL FATTORE FONDAMENTALE  PER LA FORMAZIONE DELLE  PLACCHE ATEROMATOSE

TRA GLI ZUCCHERI IL  FRUTTOSIO E' 8 VOLTE PIU' REATTIVO DEL GLUCOSIO E IL GALATTOSIO E' 5 VOLTE PIU' REATTIVO DEL GLUCOSIO PER IL LEGAME CON LE PROTEINE .

LA FRUTTOSAMINA E' UN COMPOSTO DERIVATO DA UNA REAZIONE TRA FRUTTOSIO E E UN GRUPPO AMINICO DI UNA PROTEINA ,CON IL RILASCIO DI UNA MOLECOLA DI ACQUA .

 LA FRUTTOSAMINA ( O ALBUMINA GLICATA) FORMATA DALLA REAZIONE DELL'ALBUMINA  E IL FRUTTOSIO   E' USATA PER IL CONTROLLO DELLA GLICEMIA NELLE ULTIME 2-3 SETTIMANE .

AD UNA GLICEMIA MEDIA DI 90 MG/DL CORRISPONDE UNA FRUTTOSAMINA DI 212,5, AD UNA GLICEMIA DI 120 MG/DL CORRISPONDE UNA FRUTTOSAMINA DI 250,  AD UNA GLICEMIA DI 150 MG/DL UNA FRUTTOSAMINA DI 287,5, AD UNA GLICEMIA  DI 180 MG/DL UNA FRUTTOSAMINA DI 325, AD UNA GLICEMIA DI 210 MG/DL CORRISPONDE UNA FRUTTOSAMINA DI  362,50, AD UNA GLICEMIA DI 300 MG/DL CORRISONDE UNA FRUTTOSAMINA DI 475,AD UNA GLICEMIA DI 360MG/DL UNA FRUTTOSAMINA DI550.

PIU' E' BASSO IL LIVELLO DELLA GLICEMIA , DI EMOGLOBINA GLICATA (HbA1c) E DELLA FRUTTOSAMINA PIU' SONO RIDOTTI IL TASSO DELLE PROTEINE GLICATE , I DANNI  PER L'ORGANISMO, LA VELOCITA' DELL'INVECCHIAMENTO.

 IL CROMO PICOLINATO  RIDUCE IL LIVELLO DELLA GLICEMIA.E MIGLIORA L'EFFICIENZA DELL'INSULINA .

 LA SOMMINISTRAZIONE DI CROMO PICOLINATO NEI RATTI HA AUMENTATO LA LORO VITA MEDIA DA 33 MESI A 45 MESI , RATTI TRATTATI CON ALIMENTAZIONE POVERA DI CROMO HANNO UNA VITA MEDIA DI 24 MESI .

 SECONDO IL PROF GARY EVANS DELL'UNIVERSITA' DEL MINNESOTA NEI RATTI TRATTATI CON CROMO PICOLINATO SI OSSERVAVA UN LIVELLO DI GLICEMIA PIU' BASSO DEL 25%E UN LIVELLO DI PROTEINE GLICATE INFERIORE DEL 60%.

L'N(CARBOXIMETIL) LISINA (CML) E' IL PIU' DIFFUSO AGE DELLE PROTEINE DELL'ANZIANO ED E' UN BUON MARKER DELL'INVECCHIAMENTO.

L'ALBUMINA E' LA PROTEINA PIU' DEGRADATA DALLA CML. SE SI RIESCE A PREVENIRE E A CURARE LE PROTEINE GLICATE SI PREVENGO I DANNI DEL DIABETE E DELL'INVECCHIAMENTO IN GENERALE .

UNA SOSTANZA L'AMINOGUANIDINA  ALLA DOSE DI 300 MG NEI NON DIABETICI E DI 600 MG NEI DIABETICI HA DIMOSTRATO DI POTER RIDURRE LE PROTEINE GLICATE .

 NEI RATTI DI 25 MESI  SPECIFICATAMENTE L'AMINOGUANIDINA HA RIDOTTO IL CONTENUTO DI  CML DEL 15% NEL SIERO , DEL 44% NELL'AORTA , DEL 28%NEL CUORE . IN PARTICOLARE LA SOMMINISRAZIONE DI AMINOGUANIDINA NEI RATTI PER 3 MESI HA INIBITO LA FORMAZIONE DI PROTEINE GLICATE NEL CUORE ,NELL'AORTA ,NEL SIERO DEI RATTI TRATTATI

L'AMINOGUANIDINA HA FORMULA CH6N4.HCL, AGISCE COME INIBITORE SELETTIVO DELLA NITRICO-OSSIDO SINTASI.

QUESTE RICERCHE DEVONO ESSERE COMUNQUE  CONFERMATE DA ULTERIORI STUDI.

 

 TASSO DELLA GLICEMIA  E TASSO DELL'EMOGLOBINA GLICATA:

 

HbA1c                  GLICEMIA MEDIA DEI 90-120 GIORNI ANTECEDENTI

4,5%                       90 MG/dl

5.0%                     105 MG/dl

5.5%                     120 MG/dl

6.5%                   150 MG/dl

7.0%                     165 MG/dl

7.5%                     180 MG/DL(DIABETE)

8.0%                     195 MG/dl(DIABETE INCONTROLLATO)

9.0%                     200 MG/dl(DIABETE INCONTROLLATO)

11.%                     300 MG/dl(DIABETE INCONTROLLATO)

 PER RIDURRE I RADICALI LIBERI ,DOVUTI AGLI AGEs E L'INVECCHIAMENTO  E' ESSENZIALE RIDURRE I LIVELLI DELLA GLICEMIA  E DELL 'EMOGLOBINA GLICATA.

 PER QUESTO  BISOGNA RIDURRE GLI ALIMENTI RICCHI DI CARBOIDRATI ,SPECIE QUELLI  AD ALTO INDICE GLICEMICO ,SOSTITUENDO IN PARTE  I CARBOIDRATI CON I GRASSI MONOINSATURI E POLIINSATURI .

 

CAP.3=OSSIDAZIONE LIPIDICA :

 

LA LIPEROSSIDAZIONE  SI RIFERISCE ALLA DEGRADAZIONE OSSIDATIVA DEI  GRASSI.

LA PEROSSIDAZIONE LIPIDICA PORTA ALLA DISTRUZIONE DEI GRASSI DELLE MEMBRANE SIA DELLE CELLULE VEGETALI CHE ANIMALI .

 I GRASSI POLINSATURI DELLE MEMBRANE(PUFA) CONTENENDO NUMEROSI DOPPI LEGAMI ,SONO I PIU' COLPITI  DAI RADICALI LIBERI DELL'OSSIGENO.

I LIPIDI  RICCHI DI ACIDI GRASSI POLIINSATURI SUBISCONO  LA SOTTRAZIONE DI IDROGENO IN PRESENZA DI RADICALI LIBERI .

QUESTI LIPIDI SI TRASFORMANO FACILMENTE IN RADICALI LIBERI ,CHE REAGISCONO PRONTAMENTE CON L'OSSIGENO PER FORMARE PEROSSIDI RADICALI.

I PEROSSIDI RADICALI REAGISCONO CON GLI ALTRI LIPIDI, DANDO ORIGINE AD UN CICLO DI AUTO OSSIDAZIONE CHE DANNEGGIA GRAVEMENTE LE MEMBRANE CELLULARI.

LA VITAMINA E E' UN ANTIOSSIDANTE LIPOSOLUBILE , CHE AGISCE A LIVELLO DELLE MEMBRANE , BLOCCA I RADICALI LIBERI DELLE MEMBRANE  CEDENDO IDROGENO E DIVENTANDO A SUA VOLTA UN RADICALE LIBERO.

LA LIPEROSSIDAZIONE PORTA ALLA FORMAZIONE DI DI ALDEIDI COME LA MALONDIALDEIDE E I 4-IDROSSIALCHENALI ,TRA CUI LA PIU' CONOSCIUTA E 'LA 4- 'IDROSSI-2(E)-NONENALE(4ENE).

LA MISURA DI QUESTI 2 FATTORI FORNISCE UN INDICE DELLA PEROSSIDAZIONE LIPIDICA .

LA MALONDIALDEIDE  (C17H16O4), L'INDICATORE PIU' CONOSCIUTO DELL'OSSIDAZIONE LIPIDICA E' UN BIOPRODOTTO DEL METABOLISMO LIPIDICO  DELL'ORGANISMO VIVENTE .

LA MALONDIALDEIDE PUO' 'ESSERE TROVATA IN MOLTI CIBI E PUO 'ESSERE PRESENTE IN GRANDE QUANTITA' NEI CIBI RANCIDI ;E' DOVUTA ALLA PEROSSIDAZIONE DEI GRASSI POLINSATURI  E DERIVA ALTRESI DAL METABOLISMO DELL'ACIDO ARACHIDONICO.

LA MALONDIALDEIDE SI COMBINA CON NUMEROSE PROTEINE, LIPOPROTEINE E IL DNA E HA UNA FORTE AZIONE CANCEROGENA , FACILITA INOLTRE  LA FORMAZIONE DELLE LDL OSSIDATE ,IL PRINCIPALE COMPONENTE DEGLI ATEROMI .

IL PRODOTTO PIU' CONOSCIUTO DI REAZIONE DELLA MALONDIALDEIDE CON LE PROTEINE E' LA DIIDROPIRIDINA-LISINA,CONTRO QUESTA SOSTANZA SI FORMANO ANTICORPI MONOCLONALI SPECIFICI. 

NEI FUMATORI E'STATO RITROVATO   UN TASSO DI MALONDIALDEIDE SUPERIORE RISPETTO AI CONTROLLI E LA QUANTITA'DI  MALONDIALDEIDE E' CORRELATA ALL'ENTITA' DEL FUMO GIORNALIERO(NIELSEN E COLL. CLINICAL CHEMISTRY1997 43:1209-1214).

 LA CONCENTRAZIONE PLASMATICA DI ACIDO TIOBARBITURICO E' UN UTILISSMO INDICE DI OSSIDAZIONE LIPIDICA E DI STRESS OSSIDATIVO.

NELLO STUDIO PREVENT DEL  NOVEMBRE  2004 E' STATO VALUTATO IL VALORE PREDITTIVO DEI LIVELLI DI MALONDIALDEIDE E SOSTANZE REATTIVE DELL'ACIDO TIOBARBITURICO (TBARS) IN 634 PERSONE CORONAROPATICHE   SEGUITE  CON DOCUMENTAZIONE ANGIOGRAFICA .

I RISULTATI HANNO CONFERMATO CHE I LIVELLI DI TBARS, ERANO ALTAMENTE  PREDITTIVI DI EVENTI CARDIOVASCOLARI E E QUESTI DATI SOSTENGONO L'USO DI QUESTO ESAME COME MARCATORE DI RISCHIO CARDIOVASCOLARE.

 

  CAP.4=I CROMOSOMI:

 

I  DANNI DEI CROMOSOMI ( FRAMMENTAZIONI ,TRANSLOCAZIONI, ACCORCIAMENTO DEI TELOMERI, PERDITA DEI CROMOSOMI ,FORMAZIONE DI MICRONUCLEI, ROTTURE CROMOSOMICHE  )AUMENTANO CON L'INVECCHIAMENTO  E SONO  AGGRAVATI DA CARENZE VITAMINICHE E DALL'AUMENTO DELL'OMOCISTEINA.

I DANNI  DEI CROMOSOMI AUMENTANO IN CASO DI DEFICIENZA DI VIT. B12 E SOPRATUTTO DI ACIDO FOLICO.

L'ACIDO FOLICO CON FORMULA  C19H19N7O6  SVOLGE UN RUOLO FONDAMENTALE NELLA SINTESI , METILAZIONE, RIPARAZIONE DEL DNA E DEI CROMOSOMI.

L'ACIDO FOLICO VIENE DISTRUTTO DALLA COTTURA E DALLA LUCE . SI CALCOLA CHE L'80% DEGLI AMERICANI DEL NORD SIANO CARENTI DI ACIDO FOLICO .

E' STATO STABILITO IN MOLTE RICERCHE  CHE LA CARENZA DI ACIDO FOLICO HA UN GRAVE IMPATTO SULLA STRUTTURA DEI  CROMOSOMI ,SULLA  METILAZIONE  DEL DNA, SULLA STRUTTURA ISTOLOGICA DELLE CELLULE , SPECIE DELLO SPERMA .

NEL 1997 AMES E COLLEGHI DELL'UNIVERSITA' DI BERKELEY PROPOSERO UN MECCANISMO PER SPIEGARE COME LA CARENZA DI FOLATI INFLUENZI LA STRUTTURA DEL DNA E DEI CROMOSOMI .  

 NEI CASI IN CUI MANCA L'ACIDO FOLICO LA TIMINA ,UNA BASE DEL DNA E' SOSTITUITA DALL'URACILE NEL DNA , QUESTO COMPORTA ROTTURA DEI CROMOSOMI  E SEGUENTI MUTAZIONI .

L'ACIDO FOLICO CEDENDO GRUPPI METILICI ,TRASFORMA L'URACILE IN TIMINA E RIPRISTINA L'ASSETTO CORRETTO  DEL DNA.

SECONDO RICERCATORI CINESI E STUDIOSI AMERICANI (ANDREW WYROBEK DEL LIVERMORE NATIONAL LABORATORY) I I FUMATORI PRESENTANO MAGGIORI  ALTERAZIONI CROMOSOMICHE NELLO SPERMA E I LORO FIGLI HANNO  UNA INCIDENZA DI CANCRO NELL'INFANZIA 3-4 VOLTE SUPERIORE RISPETTO AI FIGLI DEI NON FUMATORI.

UNO STUDIO DEL 2005 FATTO ALL'UNIVERSITA' AIN SHAMS DAL DOTTOR HUSEIN HA OSSERVATO GLI EFFETTI DI UNA DIETA CARENTE DI VITAMINE E GLI EFFETTI DELLA SOMMINISTRAZIONE DI VITAMINE IN 100 TOPI ,DI 12 SETTIMANE .

 I TOPI SONO STATI SUDDIVISI IN 5 GRUPPI :UNO CARENTE VITAMINE , UNO DI CONTROLLO , GLI ALTRI , UNO TRATTATO CON ACIDO FOLICO , UNO CON B12 , UNO CON ACIDO FOLICO +B12.  LE ABERRAZIONI CROMOSOMICHE DIMINUIVANO IN MODO VISTOSO NEI TOPI TRATTATI CON ACIDO FOLICO ,MENTRE PERMANEVANO GRAVI NEI TOPI A DIETA CARENTE DI VITAMINE.

LE ABERRAZIONI  DIMINUISCONO CON UN LIVELLO NEL PLASMA DI VIT B12 SUPERIORE A 300 PMOL/L E UN LIVELLO DI OMOCISTEINA INFERIORE A 7,5MUMMOL/L.

I CAROTENOIDI , LA VIT C , LA VIT E PREVENGONO L'OSSIDAZIONE DEL DNA E L'OSSIDAZIONE DEI GRASSI E LA LORO CARENZA AUMENTA LE ROTTURE DEL DNA, LA ROTTURA DEI CROMOSOMI, LE LESIONI OSSIDATIVE DEL DNA E LA FORMAZIONE DI LIPOPEROSSIDI .

L'USO DI DOSI MODERATE DI VINO ROSSO HA INIBITO I DANNI AI CROMOSOMI DETERMINATI DAL PEROSSIDO DI IDROGENO (H2O2)(Ann N Y Acad Sci 1998 Nov20;854:23-36).

IL VINO ROSSO IN CAMPIONI STUDIATI PRIMA E DOPO L'INGESTIONE HA DIMOSTRATO DI PROTEGGERE I CROMOSOMI DALLA ROTTURA , INIBENDO IL DANNO DELL'ACQUA OSSIGENATA (FENECH M. Ann.N Y Acad Sci 1998 Nov 20;854:23-36)

LA VIT. E  PROTEGGE I CROMOSOMI DALLA ROTTURA E INIBISCE LO SVILUPPO DEL CARCINOMA EPATICO.( V.M.FACTOR  E COLL.NAT.CANCER.INST. BETHESDA VOL 97 FEBBUARY29,2000).

IN UNO STUDIO RECENTE DI ELAINE  RUSH DELLA AUT UNIVERSITY DI AUKLAND( NUOVA ZELANDA )SONO STATI SOMMINISTRATI 1 KIWI OGNI 30 KG DI PESO   PER 9 SETTIMANE AD UN GRUPPO DI 12 SOGGETTI .

QUESTI SOGGETTI HANNO DIMOSTRATO UNA AUMENTATA CAPACITA' DI RIPARARE IL DNA DAI DANNI  DELL'ACQUA OSSIGENATA .

LA PROTEZIONE DEI KIWI SUL DNA E' DA ATTRIBUIRE ALLA LORO RICCHEZZA IN POLIFENOLI E IN VITAMINA C.

 

CAP. 5=I  TELOMERI:

I TELOMERI SONO LA PARTE TERMINALE DEI CROMOSOMI, SONO COMPOSTI DA SEQUENZE RIPETUTE DI DNA ED HANNO LA FUNZIONE DI PROTEGGERE LE TERMINAZIONI DEI CROMOSOMI .

I TELOMERI SONO ALLUNGATI DALL'ENZIMA TELOMERASI,ENZIMI CHE SONO ATTIVI SOLO NELLE CELLULE GERMINALI ,PERTANTO  NELLE ALTRE CELLULE  CHE MANCANO DI TELOMERASI  , AD OGNI REPLICAZIONE CELLULARE  I TELOMERI SI ACCORCIANO .

IL CONTINUO ACCORCIARSI DEI TELOMERI  E' LEGATO ALLA SENESCENZA DELLE CELLULE, ESSI AGIREBBERO COME UN OROLOGIO BIOLOGICO ,LEGATO AD UN NUMERO MASSIMO DI DUPLICAZIONI CELLULARI ,ALLA FINE DELLE QUALI LE CELLULE MUOIONO .

NELL'UOMO LA SEQUENZA RIPETUTA DEI TELOMERIE' COMPOSTA DA 6 NUCLEOTIDI = TTAGGG---RIPETUTA PER UNA LUNGHEZZA ,CHE VA DA 3 A 20  KILOBASI.

I TELOMERI SI ACCORCIANO A CAUSA DEL MECCANISMO DI REPLICAZIONE DEI FILAMENTI .

LA PRESENZA DI UN NUMERO MASSIMO DI DIVISIONI CELLULARI, DOVUTO ALL'ACCORCIAMENTO DEI TELOMERI , FU SCOPERTO DA LEONARD HAYFLICH , IL LIMITE DI HAYFLICH INDICA IL NUMERO MASSIMO DI MITOSI DELLE CELLULE .

IN UN UCCELLO , L'OCEANODROMA LEUCORHOA I TELOMERI SI ALLUNGANO  CON L'INVECCHIAMENTO, MENTRE IN TUTTI GLI ALTRI ESSERI SI ACCORCIANO  E DIFATTI QUESTO UCCELLO E'  MOLTO LONGEVO.

ALTI LIVELLI DI STRESS OSSIDATIVO AUMENTANO LA VELOCITA' DI ACCORCIAMENTO DEI TELOMERI, I TELOMERI SONO 7 VOLTE PIU'VULNERABILI ALL'OSSIDRILE OH DEL DNA .

HAYFLICH OSSERVO' CHE I FIBROBLASTI UMANI CELLULE DEL CONNETTIVO , POSSONO SUDDIVIDERSI 50 VOLTE, PRIMA DI CESSARE DI DIVIDERSI.

ESISTE UNA CORRELAZIONE TRA LA DURATA MASSIMA DELLA VITA E IL NUMERO DELLE SUDDIVISIONI DEI FIBROBLASTI : I POLLI HANNO 12 ANNI DI VITA E 25 SUDDIVISIONI , LE TARTARUGHE DELLE GALAPAGOS VIVONO 175 ANNI E HANNO 130 SUDDIVISIONI .

SONO ATTUALMENTE ALLO STUDIO DEI FARMACI ,CHE ALLUNGHEREBBERO I TELOMERI .

LA DIETA RICCA DI GRASSI SATURI E POVERA DI ANTIOSSIDANTI FAVORISCE L'ACCORCIAMENTO DEI TELOMERI .

 L' ENZIMA TELOMERASI , CHE INDUCE L'ALLUNGAMENTO DEI TELOMERI E' CONSIDERATO DI IMPORTANZA FONDAMENTALE PER LA MOLTIPLICAZIONE DELLE CELLULE TUMORALI  .

NEI TUMORI  LA TELOMERASI MOLTIPLICA ALL'INFINITO LE CELLULE CANCEROSE ED EVITA LA LORO MORTE .

L'ESTENSIONE DEI TELOMERI PUO' ALLUNGARE LA VITA,

 NEI VERMI NEMATODI L'ALLUNGAMENTO DEI TELOMERI HA AUMENTATO LA DURATA DELLA VITA DEL 20%.

ESISTONO PERPLESSITA' SULL'ALLUNGAMENTO DEI TELOMERI  CON FARMACI PER IL RISCHIO DI INDURRE TUMORI . L'ALLUNGAMENTO DEI TELOMERI  RENDE LE CELLULE PIU'VUNERABILI  AL CANCRO .

 

CAP.6=  DNA e RNA :

 

Ci sono due classi di acidi nucleici l'acido deossiribonucleico (DNA) e l'acidoribonucleico (RNA).

 Il DNA è la molecola dell'ereditarietà in tutte le forme di vita cellulare e anche in molti virus;

il DNA ha due funzioni:

1)dirige la propria replicazione durante la divisione cellulare

2)dirige la trascrizione di molecole di RNA

LA REPLICAZIONE DEL DNA DEVE ESSERE ESTREMAMENTE ACCURATA AL FINE DI MANTENENERE L'INTEGRITA' DEL GENOMA DI GENERAZIONE IN GENERAZIONE.

IL DNA E'REPLICATO DA ENZIMI DEFINITI DNA POLIMERASI, ESSI UTILIZZANO UN FILAMENTO DEL DNA COME STAMPO, QUESTO PROCESSO E'MOLTO COMPLESSO E COINVOLGE UNA GRANDE QUANTITITA' DI ENZIMI.

L'RNA è una macromolecola formata da una catena di nucleotidi, uniti  con legame fosfodiestere,l'RNA è responsabile della sintesi delle proteine, di cui il DNA contiene l'informazione genetica .

Ricercatori   stimano che il DNA di ogni cellula abbia da 10.000 a 1.000.000   lesioni  da radicali liberi ogni giorno, che devono essere riparate .

La longevità dipende pertanto sia dal tasso dei radicali liberi sia dall'entità che dalla velocità  delle riparazioni del DNA ,che viene aggredito  ogni giorno dai radicali liberi  .

Il DNA  è un polimero costituito da  nucleotidi :ogni nucleotide è costituito da  uno zucchero a 5 atomi di carbonio(desossiribosio),da una base attaccata allo zucchero  e da un gruppo fosfato.

 Nel DNA ci sono 4 diversi nucleotidi , che diversificano  per le basi, le 4 basi sono :ADENINA o A, GUANINA o G,CITOSINA o C,Timina  o T.L' ADENINA e la GUANINA sono purine,la CITOSINA ela TIMINA sono pirimidine.

LA STRUTTURA DEL DNA E'STATA SCOPERTA DA WATSON E CRICK NEL 1953 : IL  DNA E' COSTITUITO DA DUE FILAMENTI ANTI PARALLELI (CON DIREZIONI OPPOSTE), LEGATI INSIEME DA DEBOLI LEGAMI TERMODINAMICI , ATTORNO AD UN ASSE CENTRALE.

I DUE FILAMENTI DEL DNA FORMANO UNA SPIRALE AD ELICA, COME IN UNA SCALA A CHIOCCIOLA .

 A CAUSA DI PROTEINE DETTE ISTONICHE, CHE SI ASSOCIANO AL DNA,IL FILAMENTO SI ORGANIZZA IN NUCLEOSOMI, CHE SI ORGANIZZANO IN POLINUCLEOSOMI, CHE INFINE COSTITUISCONO LO SCHELETRO DEI CROMOSOMI .

La mutazione del DNA  consiste nella sostituzione di una base con una altra ad esempio la TIMINA con ADENOSINA, il danno del DNA consiste nella perdita di una base es  l'adenina o  la metilazione o l' ossidazione di una base es la GUANINA .

La formazione della N-METILGUANINA è uno dei danni  più frequenti  del DNA e sarebbe pari al 35,6% del danno giornaliero .

Un altro danno ossidativo del DNA molto frequente è la 8-idrossilazione/ossidazione  della guanina con la formazione di guanosina(8-OHdG), i livelli di questa sostanza aumentano con l'età e sono inversamente proporzionali alla longevità.

Il contenuto in aldeidi  e chetoni delle proteine viene considerato un  mezzo di misura di ossidazione delle proteine , almeno il 30-50%delle proteine è ossidato nelle cellule degli animali anziani e questo dato correla con la perdita del 30-50% degli enzimi degli anziani.

I danni del DNA  sono molto più pericolosi della mutazione ,perchè prevengono  la trascrizione dell' RNA dal DNA.

I DANNI DEL DNA COMPORTANO LA MODIFICAZIONE STRUTTURALE DELLE PROTEINE E LA  PRODUZIONE DI PROTEINE ANOMALE  ,  INVECCHIAMENTO ,CANCRO  E MORTE CELLULATE.

I DANNI DEL DNA CONSISTONO IN ROTTURE  SINGOLE O DOPPIE , IN LESIONI OSSIDATIVE ,INCORPORAZIONE DI URACILE, IN IPOMETILAZIONE DEL DNA .

 LA  DEFICIENZA DI ZINCO , DI FOLATI , DI VIT PP, DI CAROTENOIDI, DI VIT.E ,DI VIT. C , DI VIT.B12 AGGRAVA QUESTE LESIONI .

LE CAUSE DEL DANNO DEL DNA POSSONO ESSERE ENDOGENE O ESOGENE :

 1)LE CAUSE ENDOGENE DIPENDONO DAL METABOLISMO E DAI RADICALI LIBERI CHE HANNO ORIGINE DAL RICAMBIO .

2)LE CAUSE ESOGENE DIPENDONO DA CAUSE ESTERNE:

1)RAGGI ULTRAVIOLETTI.

2)RAGGI X E RAGGI GAMMA .

3)IDROLISI.

4)TOSSINE DELLE PIANTE.

5)CHEMIOTERAPIA E RADIOTERAPIA DEI TUMORI.

6) COMPOSTI AROMATICI .

7)FUMO  DI TABACCO

 

 

CAP.7=FERRO  :

IL FERRO E' ESSENZIALE PER LA VITA, PER LA SUA ABILITA' UNICA DI ESSERE  CONTEMPORANEAMENTE UN DONATORE E UN ACCETTORE DI ELETTRONI .

MA QUESTA STESSA PROPRIETA'  FA DIVENTARE IL FERRO POTENZIALMENTE TOSSICO , CATALIZZA DIFATTI LA TRASFORMAZIONE DI  ACQUA OSSIGENATA IN RADICALI LIBERI .

 IL FERRO VIENE CONSIDERATO IL FATTORE PIU' IMPORTANTE PER L'  AUMENTO DELLA  PRODUZIONE   DI RADICALI LIBERI , DIFATTI AGISCE DA CATALIZZATORE DELLE REAZIONI DI FENTON E DI HAISS WEBER  CHE PRODUCONO L'OSSIDRILE OH , UN RADICALE MOLTO AGGRESSIVO DALL'ACQUA OSSIGENATA  H2O2.

STUDI SULLA MOSCA DELLA FRUTTA , CHE HA UNA VITA DI 50-70 GIORNI HANNO DIMOSTRATO CHE UN ECCESSO DI FERRO PROVOCA L'INIZIO DEL PROCESSO DI INVECCHIAMENTO.

 ULTERIORI STUDI HANNO DIMOSTRATO CHE LA LONGEVITA' DELLE MOSCHE DELLA FRUTTA E' PROPORZIONALE AL FERRO CONTENUTO NELLA DIETA.

IL CONSUMO DI TE' IMPEDISCE L'ACCUMULO DI FERRO NEI TESSUTI DELLA MOSCA DELLA FRUTTA E ALLUNGA LA SUA VITA DEL 21%.

RICERCATORI DELL'UNIVERSITA DEL TEXAS IN SAN ANTONIO HANNO MISURATO L'INTENSITA' DELL'INVECCHIAMENTO IN TOPI DI -6-12-24MESI , DETERMINANDO I LIVELLI DI OSSIDAZIONE.

PIU' GLI ANIMALI CONSUMAVANO ALIMENTI RICCHI DI FERRO  ,PIU' FERRO ACCUMULAVANO NEI TESSUTI  E TANTO PIU' ERA ELEVATO IL LIVELLO DI OSSIDAZIONE .

UNA DIETA POVERA IN FERRO HA  RIDOTTO IL LIVELLO DI OSSIDAZIONE NEL FEGATO ,NEI RENI ,NEL CERVELLO DEI TOPI.

LA LONGEVITA' DELL'UOMO E' STATA ABBINATA A QUELLA DEI TOPI E DELLE MOSCHE DELLA FRUTTA .

 LA MAGGIOR DURATA DELLA VITA DELLE DONNNE E'STATA ASSOCIATA ALLA DIMINUITA CONCENTRAZIONE DI FERRO NEI TESSUTI DOVUTA ALLE MESTRUAZIONI, SI CALCOLA CHE PER OGNI CICLO LA PERDITA DI FERRO OSCILLI DA 30 A 60MG .  

DONNE ISTEROECTOMIZZATE DIMOSTRANO NEI TESSUTI UN ALTO QUANTITATIVO DI FERRO ,PARAGONABILE A QUELLO DEGLI UOMINI, CORRISPONDENTE AD UN EGUALE TASSO DI OSSIDAZIONE .

LA DONAZIONE DI SANGUE POTREBBE ESSERE UN BUON METODO PER CONTROLLARE L'ACCUMULO DI FERRO NEI TESSUTI.

LE DIETE IPOCALORICHE O VEGETARIANE CHE ALLUNGANO LA VITA SONO LEGATE ALLO SCARSO CONTENUTO IN FERRO .

IL TE' VERDE RIDUCE L'ASSORBIMENTO DEL FERRO DEL 62%.

LA SOMMINISTRAZIONI DI FERRO VA LIMITATA AI CASI IN CUI E' STRETTAMENTE NECESSARIA , COSI' VA LIMITATA LA CARNE ROSSA MOLTO RICCA IN FERRO .

 

8=FATTORI CANCEROGENI ESTERNI:

 

TRA I FATTORI ESTERNI DOBBIAMO RICORDARE CHE ESISTONO IN NATURA MOLTE PIANTE CONTENENTI CANCEROGENI ,ES I GERMOGLI DI ALFA ALFA.

L'AFLATOSSINA B1 E' UNO DEI CANCEROGENI PIU' POTENTI ED E' PRODOTTO DA FUNGHI CHE CRESCONO SU ARACHIDI E MAIS .

L'AFLATOSSINA B1 E' STATA RINVENUTA ANCHE SU LATTE ,FORMAGGI,NOCI ,MANDORLE FICHI ,SPEZIE .

 CIBI BRUCIATI O TOSTATI ,TIPO IL PANE TOSTATO E LA CARNE ABBRUSTOLITA SVILUPPANO NUMEROSI CANCEROGENI ,TIPO ACRILAMIDE CHE LEDONO IL DNA. 

LA COTTURA PROLUNGATA E AD ALTA TEMPERATURA DI  MOLTI ALIMENTI DETERMINA GRAVI ALTERAZIONI ALLE PROTEINE ,AI GRASSI ,AI CARBOIDRATI  E COSI' CREA DEI PRODOTTI  QUALI LE   AMINE ETEROCICLICHE  E L' ACRILAMIDE , CHE  HANNO AZIONE CANCERIGENA E LEDONO IL DNA( Acrylamide Yao GD,Cheng H E COLL2003 April;21(2):96-8, Zhejiang, University Hanghzou , China).

LE AMINE ETEROCICLICHE SI FORMANO NELLE CARNI COTTE  AD ALTA TEMPERATURA E PER LUNGO TEMPO .

LE AMINE ETROCICLICHE ,NON REPERIBILI NELLE CARNI CRUDE , SI FORMANO QUANDO GLI AMINOACIDI SI COMBINANO CON LA CREATINA PER L'ALTA TEMPERATURA , RICERCATORI DEL NATIONAL CANCER INSTITUTE DEGLI USA HANNO RILEVATO CHE LE CARNI MOLTO COTTE O A MEDIA COTTURA PROVOCANO IL CANCRO DELLO STOMACO  CON FREQUENZA MOLTO ALTA.

L'ACRILAMIDE SI FORMA CON L'ALTA TEMPERATURA DALLA REAZIONE DELL' AMINOACIDO ASPARAGINA (C4H6N2O2)CON IL GLUCOSIO  NEI CIBI RICCHI DI CARBOIDRATI  FRITTI CON TEMPERATURA SOPRA I 120 GRADI E NEI PRODOTTI DA FORNO , NON E' REPERIBILE NEGLI ALIMENTI CRUDI O BOLLITI.

LA SINTESI DI ACRILAMIDE   E' TANTO PIU' ELEVATA , TANTO PIU' SONO ALTE  LA TEMPERATURA E IL TEMPO DI ESPOSIZIONE ALL'ALTA TEMPERATURA.

ALTRI AMINOACIDI  REAGISCONO CON IL GLUCOSIO ALLE ALTE TEMPERATURE E POSSONO PRODURRE ACRILAMIDE .

L'ACRILAMIDE SOMMINISTRATA AI RATTI MASCHI  NELL'ACQUA POTABILE HA PROVOCATO MESOTELIOMI DEL TESTICOLO,FEOCROMOCITOMI DEL SURRENE ,NELLE RATTE HA PROVOCATO ADENOMI MAMMARI,IPOFISARI ,ADENOCARCINOMI DELL' UTERO , TUMORI TIROIDEI .

GLI ALIMENTI PIU' RICCHI IN ACRILAMIDE  IN ORDINE DECRESCENTE SONO :

I CHIPS DI PATATE

PATATE FRITTE

CRACKERS , TOAST , FETTE BISCOTTATE , BISCOTTI

CEREALI PER COLAZIONE

PRODOTTI DA FORNO

CAFFE'

CACAO

PANE

L'ACRILAMIDE E' NEUROTOSSICA ED E' CONSIDERATO UN PROBABILE CARCINOGENO DALL'ISTITUTO NAZIONALE USA PER LA SALUTE. SECONDO L'ISTITUTO NAZIONALE FEDERALE DELLA GERMANIA L'ACRILAMIDE HA UNA AZIONE DANNOSA PER IL DNA.

NUMEROSI STUDI  HANNO ACCERTATO UNO STRETTO LEGAME TRA  CONSUMO DI CARNE ROSSA ,DANNO DEL DNA , CANCRO DEL COLON , IN UN RECENTE STUDIO  RICERCATORI  DEL MRC DUNN HUMAN NUTRITION UNIT DELLA OPEN UNIVERSITY HANNO  ESAMINATO LE CELLULE DELLA PARETE DEL COLON ,OTTENUTE DA VOLONTARI SOTTOPOSTI A DIETE DIVERSE.

GLI STUDIOSI HANNO TROVATO GRAVI DANNI AL DNA DELLE CELLULE DEL COLON  DEI MANGIATORI DI CARNE ,ASSENTI NEI VEGETARIANI.

QUESTE LESIONI DEL DNA SONO IMPUTABILI A COMPOSTI CHIAMATI N-NITROSO COMPOSTI CHE SI FORMANO NEL COLON DEI MANGIATORI DI CARNE.

PER VALUTARE IL POTENZIALE MUTAGENICO DELLE VARIE SOSTANZE VIENE ATTUALMENTE USATO IL TEST DI AMES;POICHE' IL CANCRO E' LEGATO AL DANNO DEL DNA NEL 1970 IL PROF BRUCE AMES E COLL.DELL'UNIVERSITA' DI BERKELEY HANNO PROPOSTO QUESTO TEST MOLTO SICURO PER DEFINIRE IL POTENZIALE CARCINOGENETICO DELLE VARIE SOSTANZE .

 

CAP.9=RIPARAZIONE DEL DNA:

 

LA RIPARAZIONE DEL DNA E' VITALE  PER LA SOPRAVVIVENZA IN QUANTO PROTEGGE IL GENOMA DA DANNI E MUTAZIONI NOCIVE .

LA RIPARAZIONE DEL DNA DEVE ESSERE SEMPRE ATTIVA ,COSI' DA RIPARARE   OGNI DANNO ELLA STRUTTURA DEL DNA.

 PERTANTO LA CAPACITA' DELLA RIPARAZIONE  DEL DNA IN UNA CELLULA E' MOLTO IMPORTANTE  PER L'INTEGRITA'DEL GENOMA E PER

IL NORMALE FUNZIONAMENTO DELLE CELLULE E DELL'ORGANISMO.

ESISTONO 4 TIPI DI DANNI AL DNA DOVUTI A PROCESSI ENDOGENI :

1)OSSIDAZIONE DELLE BASI ( ES. LA FORMAZIONE DI8-OXO-7,8-DIHIDROGUANINA)

2)ALCHILAZIONE DELLE BASI (ES LA FORMAZIONE DI METILGUANINA)

3IDROLISI DELLE BASI (ES DEAMINAZIONE DEPURINAZIONE ,DEPIRIMIDINAZIONE)

4)MISMATCH DELLE BASI (ES UNA REPLICAZIONE DEL DNA INCUI UNA BASE DEL DNA MODIFICATA ADERISCE E FORMA UN NUOVO FILAMENTO DEL DNA)

 QUANDO  LE CELLULE INVECCHIANO, SI ACCUMULA UNA SOMMA DI DANNI AL DNA, CHE SUPERA LA VELOCITA' DI RIPARAZIONE E DETERMINA UNA RIDUZIONE DELLA SINTESI DELLE PROTEINE .

SE LA VELOCITA' DEI DANNI SUPERA LA LA CAPACITA' DI RIPARAZIONE DEL DNA ,LA CELLULA EVOLVE VERSO L'INVECCHIAMENTO O LA APOPTOSI (MORTE CELLULARE) O IL CANCRO .

UNO STUDIO HA RAPPORTATO LA ATTIVITA' DI RIPARAZIONE DEL DNA CON LA DURATA DELLA VITA NELLE VARIE SPECIE . L'ATTIVITA' DI RIPARAZIONE DEL DNA UMANO E' 6 VOLTE QUELLA DEI RATTI .(MECHANISMS OF AGING AND DEVELOPMENT;CORTOPASSI, GA91:211-218(1996)).

 GLI ENZIMI PIU' IMPORTANTI PER LA RIPARAZIONE DEL DNA SONO GLI ENZIMI ,DETTI DELL'ESCISSIONE .

IN PRATICA QUESTI ENZIMI TAGLIANO LA PARTE DANNEGGIATA , CHE VIENE SOSTITUITA DA UNA NUOVA PARTE .

GLI ENZIMI DELL'ESCISSIONE SONO ATTIVI PER RIPARARE IL DANNO DI UN SOLO FILAMENTO DEL DNA IN MODO CHE L'ALTRO FILAMENTO POSSA ESSERE USATO COME MODELLO PER RICOSTRUIRE IL FILAMENTO DANNEGGIATO , ANCHE LA RIPARAZIONE PIU' SEMPLICE COIVOLGE UN GRANDE  NUMERO DI ENZIMI.

LE GLICOSILASI SONO ENZIMI ,CHE RIMUOVONO LA PURINA E LA PIRIMIDINA DALLO ZUCCHERO DESOSSIRIBOSIO , CUI SONO ATTACCATI .

LE GLICOSILASI RIMUOVONO LE BASI OSSIDATE O METILATE E ALTRESI RIMUOVONO L'URACILE DAL DNA .

LE DNA POLIMERASI  SONO ENZIMI CHE RIPARANO IL DNA RIMPIAZZANDO  IL FILAMENTO DANNEGGIATO ,CHE E' STATO ESCISSO, NE SONO CONOSCIUTI CIRCA 15 .

LE DNAPOLIMERASI  USANO COME STAMPO IL FILAMENTO RIMASTO INTEGRO, NE ESISTONO MOLTI TIPI DI CUI ALCUNE AD AZIONE   BEN DEFINITA.

 

CAP.10=I MITOCONDRI :

 

I mitocondri sono dei corpuscoli contenuti in tutte le cellule viventi, esclusi i globuli rossi , sono di solito di forma ellissoidale, e le loro dimensioni sono quelle di un batterio.

 I mitocondri posseggono un proprio Dna, che è da 10 a 20 volte più soggetto ad ossidazione del DNA del nucleo.

Il DNA mitocondriale è ereditato interamente dalla madre in contrasto con il DNA nucleare.

NEI MITOCONDRI  AVVIENE LA CREAZIONE DELL'ENERGIA NECESSARIA ALLA VITA , TRAMITE UN MECCANISMO CHIAMATO LA CATENA DI TRASPORTO DEGLI ELETTRONI .

NEI MITOCONDRI AVVIENE LA TRASFORMAZIONE DEI CARBOIDRATI E DEI GRASSI IN ATIPI(IL CARBURANTE DEGLI ORGANISMI VIVENTI) E CONTEMPORANEAMENTE LA MAGGIORE FORMAZIONE DI RADICALI LIBERI DELL'ORGANISMO .

 NEL CASO I RADICALI LIBERI  NON SIANO BLOCCATI PORTANO ALLA  LUNGA  ALL'AGGRESSIONE DEL DNA DEI MITOCONDRI STESSI E  ALLA LORO DISTRUZIONE . 

Il  numero dei mitocondri oscilla da 20 a 2500 per ogni cellula, il loro numero varia in funzione del fabbisogno di energia delle cellule ,ad esempio il numero è massimo nei maratoneti , nei neuroni  e nei miociti i mitocondri costituiscono il 40%del volume cellulare .

I mitocondri si  autoduplicano, quando le cellule necessitano di più energia ,il numero e le dimensioni dei mitocondri aumentano con la somministrazione d ell'ormone tiroideo ,tiroxina .

I mitocondri producono più del 95% dell'adenosintrifosfato o ATIPI,  il carburante degli organismi viventi, nei mitocondri avviene infatti  la trasformazione dei grassi e dei carboidrati dell'alimentazione in energia .

L' ATIPI viene prodotto attraverso 2 diversi cicli , il ciclo di Krebs che avviene nell'interno dei mitocondri e la fosforilazione ossidativa  che avviene nella parte interna della membrana mitocondriale.

Senza  ATIPI non è possibile la  vita e senza mitocondri ben funzionanti non c'è ne energia ne  ATIPI.

 

CAP.11= DANNI DEL DNA :

 

 Per provare la teoria mitocondriale dell'invecchiamento studiosi del Karolinska Institute di Stoccolma hanno individuato dei ratti che hanno  una degradazione accelerata del DNA mitocondriale da radicali liberi  ,questi ratti all'età di 25 settimane (circa19 anni umani)mostrano già segni marcati di invecchiamento :dilatazione del cuore , infertilità, osteoporosi etc.

UNO STUDIO EFFETTUATO NELL'UNIVERSITA' SOUTHERN METHODIST DI DALLAS( 1993 DEC. ;15(6):621-7)HA RICERCATO IN SETTE DIVERSE SPECIE DI MAMMIFERI CON LONGEVITA' DA 3,5 ANNI A 30 ANNI IL CONTENUTO MITOCONDRIALE DEI  RADICALI LIBERI ANIONE SUPEROSSIDO (O2) E ACQUA OSSIGENATA (H2O2).LE SETTE  SPECIE ESAMINATE ERANO :TOPI,CAVIE ,RATTI,CRICETI,CONIGLI,MAIALI ,VACCHE.

IL CONTENUTO E LA PRODUZIONE MITOCONDRIALE  DI O2 E H2O2 ERANO INVERSAMENTE PROPORZIONALI ALLA DURATA DELLA VITA ,

 I MITOCONDRI DELLE SPECIE CON LA VITA PIU' BREVE SVILUPPAVANO  MAGGIORE QUANTITA' DI ACQUA OSSIGENATA E DI ANIONE SUPEROSSIDO.

SECONDO RECENTI RICERCHE NEI MITOCONDRI CARDIACI DEGLI UCCELLI( CANARINI E PARROCCHETTI) SI HA BASSA PRO DUZIONE DI ACQUA OSSIGENATA H2O2 , RISPETTO A QUANTO AVVIENE NEI TOPI , A PARITA' DI PESO LA DURATA DELLA VITA E' DI GRAN LUNGA MAGGIORE NEGLI UCCELLI .

UNO STUDIO DEL 1999 (MECOCCI E COLL.) SONO STATE FATTE 66 BIOPSIE MUSCOLARI IN SOGGETTI DA 25 A 93 ANNI PER VALUTARE I DANNI AL DNA DA RADICALI LIBERI  NELLE VARIE DECADI DI VITA .

 A DIMOSTRAZIONE DEL RAPPORTO RADICALI LIBERI -INVECCHIAMENTO E' STATO OSSERVATO UN AUMENTO DELLA 8-IDROSSI-2-DEOSSIGUANOSINA ,(MARKER DEI RADICALI LIBERI )PROPORZIONALE ALL'ETA' E  UN AUMENTO DELLA MALONDIALDEIDE ,( MARKER DELL'OSSIDAZIONE LIPIDICA) , PROPORZIONALE ALL'ETA' DI TUTTI I SOGGETTI ESAMINATI.

 

CAP.12=CUORE E INVECCHIAMENTO :

 

IN UNA RECENTE RICERCA  SUL CUORE E INVECCHIAMENTO  E' STATO TROVATO IN RATTI DI 4 , 26, E 31 MESI    CHE LA CATALASI , L'OSSIDO DISMUTASI ,LA GLUTATIONOPEROSSIDASI ,LE PROTEINE DIMINUISCONO CON L'ETA' , MENTRE LA MALONDIALDEIDE , CHE INDICA L'OSSIDAZIONE LIPIDICA ERA NOTEVOLMENTE AUMENTATA.

 QUESTI DATI DIMOSTRANO CHE CON L'INVECCHIAMENTO SI HA UNA RIDUZIONE DELLA CAPACITA' ANTIOSSIDANTE DEL MIOCARDIO .

INSULINA E  AGING :

 

L'ECCESSO DI INSULINA  VIENE CONSIDERATO UN FATTORE DI INVECCHIAMENTO.

DUE DEGLI INDICATORI DI INVECCHIAMENTO  SONO L'AUMENTO DELLA RESISTENZA ALL'INSULINA E LA MINORE TOLLERANZA AL GLUCOSIO.

L'AZIONE FAVOREVOLE DELL'ECCESSO DI INSULINA  ALL'INVECCHIAMENTO E' LEGATO A NUMEROSI FATTORI :

1)L'ECCESSO DI INSULINA DETERMINA AUMENTO DELLA RESISTENZA ALL'INSULINA.

2)L'ECCESSO DI INSULINA FAVORISCE L'ACCUMULO DDI GRASSO  E AUMENTA IL RISCHIO CARDIOVASCOLARE.

3)L'ECCESSO DI INSULINA STIMOLA LA REPLICAZIONE  DEL DNA, ACCORCIANDO I TELOMERI .

4)L'ECCESSO DI INSULINA  INIBISCE IL RILASCIO DI GLUCAGONE  , ORMONE CHE RIPRISTINAI GIUSTI LIVELLI DI GLUCOSIO.

5)L'ECCESSO DI INSULINA DANNEGGIA LA SINTESI DEGLI EICOSANODI .

 

 

CAP.13=IL GLUTATIONE :

 IL GLUTATIONE  E' IL MAGGIORE ANTIOSSIDANTE DEL CITOPLASMA DELLE CELLULE VIVENTI , ESISTE IN 2 FORME :

1) LA FORMA RIDOTTA GSH

2)LA FORMA OSSIDATA GSSG.

L'ENZIMA GLUTATIONE  REDUTTASI RIGENERA GSH DA GSSG UTILIZZANDO NADPH COME FONTE DI IDROGENO .

 

IL GLUTATIONE , UN TRIPEPTIDE A BASE DI GLICINA , CISTEINA , ACIDO GLUTAMMICO ,GIOCA UN RUOLO CHIAVE PER LA LONGEVITA' DEGLI ESSERI VIVENTI ,DIFATTI  PROTEGGE I MITOCONDRI DAI RADICALI LIBERI ,TRASFORMANDO L'ACQUA OSSIGENATA( H2O2) IN ACQUA CON QUESTA REAZIONE: 2 MOLECOLE DI GLUTATIONE E UNA MOLECOLA DI H2O2= GLUTATIONE OSSIDATO + 2 MOLECOLE DI  ACQUA (H2O).

IL GLUTATIONE ELIMINA ALTRESI I GRASSI OSSIDATI O  LIPOPEROSSIDI COME ELIMINA L'ACQUA OSSIGENATA .

SASTRE E ALL. HANNO OSSERVATO CHE NELLE CELLULE DEI RATTI VECCHI ESISTE UN AUMENTO DEL 22% DI ACQUA OSSIGENATA (H2O2) ED ESISTE UNA RIDUZIONE DEL 40% DEL GLUTATIONE.

LE FEMMINE DEI RATTI VECCHI PRESENTANO  MAGGIORE PRODUZIONE DI GLUTATIONE E MINORE PRODUZIONE DI H2O2. QUESTO SPIEGHEREBBE L'AUMENTO DELLA LONGEVITA' DELLE FEMMINE DEI RATTI E DI TUTTI I MAMMIFERI .(SASTRE E ALL.2002 AM NY ACAD CSI959:448-57)

L'AUMENTO DEL GLUTATIONE E' STATO PROVOCATO NEI RATTI F344 CON UNA DIETA POVERA DI METIONINA .

L'AUMENTO DEL GLUTATIONE E' STATO DEL164% NEI RATTI VECCHI E HA INDOTTO NEI RATTI UN AUMENTO DELLA LONGEVITA' DEL 42% SINO AD UN MASSIMO DEL44%.(RICHIE JP JR,LETZINGER Y E COLL.DIVISION OF NUTRITIONAL CARCINOGENESIS, AMERICAN HEALTH FOUNDATION. VALHALLA NEW YORK )

GLI ALIMENTI PIU' RICCHI DI GLUTATIONE SONO IL SIERO DI LATTE , GLI SPINACI CRUDI E IL POMIDORO CRUDO.

CONTENUTO IN GLUTATIONE PER 100 GRAMMI IN MG :

ALIMENTO               CRUDO                COTTO

MELA                       21                        0,0

CAROTA                  74,8                      0,0

POMPELMO             70,6                      0,0

SPINACI                 166                       27,1

POMIDORI              169                        0,0

ASPARAGI               27,7                      0,0

AVOCADO                14,81                    0,0

 

CAP.14=IL COENZIMA Q 10 :

 

IL COENZIMA Q10  o UBIQUINONE  SVOLGE UN RUOLO FONDAMENTALE NELLA PRODUZIONE DELL' ENERGIA CELLULARE, VIENE SINTETIZZATO DALL'ORGANISMO E IN PARTE  INTRODOTTO CON GLI ALIMENTI, IL SUO RUOLO NELLA PRODUZIONE DELL'ENERGIA VITALE  E' COSI' IMPORTANTE , DA ESSERE CHIAMATO THE SPARK OF LIFE , LA SCINTILLA DELLA VITA .

LA  SINTESI DI CoQ10 NELL'ORGANISMO COMINCIA A DIMINUIRE DOPO I VENTI ANNI  E SI RIDUCE NETTAMENTE DOPO I 50 ANNI , UNA PERSONA DI 80 ANNI  HA IL 50% DI COQ10 DI UN GIOVANE DI 20 ANNI NEL CUORE , NEI POLMONI ,NELLA MILZA .(LIPIDS24(7):579-584(1989).

IL CoQ 10 VIENE SINTETIZZATO A PARTIRE DALL'AMINOACIDO TIROSINA IN 17 TAPPE E LA SUA SINTESI RICHIEDE 8 VITAMINE E NUMEROSI OLIGOELEMENTI.

 NEI SOGGETTI ANZIANI SI HA UNA RIDUZIONE DEL 50% DI COENZIMA Q10, QUESTA RIDUZIONE E' IMPUTABILE SIA A RIDOTTA PRODUZIONE SIA AD AUMENTATO CONSUMO.

IL COENZIMA Q 10 POSSIEDE 5 FUNZIONI CONOSCIUTE :

1)E'RESPONSABILE DEL 95% DELL'ENERGIA PRODOTTA DALL'ORGANISMO

2)POSSIEDE UNA POTENTE AZIONE ANTIOSSIDANTE, 50 VOLTE SUPERIORE ALLA VITAMINA E .

3)PREVIENE L'ARTERIOSCLEROSI, CONTRASTANDO L'OSSIDAZIONE DEL COLESTEROLO LDL.

4)PREVIENE LE ANOMALIE DELLA SINTESI DELLE PROTEINE.

5)STABILIZZA LE MEMBRANE CELLULARI.

IL COENZIMA Q10 E' STATO SCOPERTO  NEL 1957 NELL'UNIVERSITA' DEL WISCONSIN (USA) DA FREDRICK CRANE NEI MITOCONDRI DEL CUORE DI BUE  .

IL PROF .PETER MITCHELL HA AVUTO IL PREMIO NOBEL NEL 1978 PER GLI STUDI SUL COENZIMA Q10 .

IL COENZIMA Q10 E' UBIQUITARIO NELLE MEMBRANE CELLULARI E NEI CORPUSCOLI CELLULARI  NEL MONDO ANIMALE E VEGETALE .

LA COTTURA E LA CONSERVAZIONE  NE RIDUCONO IL CONTENUTO NEGLI ALIMENTI .

IL RUOLO DEL COENZIMA Q10 E' QUELLO DI UN TRASPORTATORE MOBILE DI ATOMI DI IDROGENO.

IL COENZIMA Q10 TRASPORTA IDROGENO FACENDO LA SPOLA IN UN SENSO COME  Q E IN UN SENSO COME QH2, TRA I CENTRI ACCETTORI DI IDROGENO DELLE PROTEINE E I CENTRI DONATORI  DI IDROGENO( PROF. MITCHELL).

IL TRASPORTO DI IDROGENO E' DI VITALE IMPORTANZA PER LA PRODUZIONE DI ATIPI E LA CARENZA DI CoQ10 , COME AVVIENE NEGLI ANZIANI ,   COMPROMETTE LA SINTESI di ATIPI  E LA PRODUZIONE DI ENERGIA.

IL COENZIMA Q10 PUO' ESISTERE IN TRE STATI DI OSSIDAZIONE:

1)NELLA FORMA RIDOTTA COQH2 2)COME RADICALE INTERMEDIO COQH ,3)NELLA FORMA OSSIDATA COQ.

IL COQ 10 E' UN IMPORTANTE ANTIOSSIDANTE DELLE MEMBRANE E DEI GRASSI. QUANDO LA VITAMINA E NEUTRALIZZA UN RADICALE LIBERO A SUA VOLTA SI OSSIDA  ,FORMANDO A-TOCOFEROXYL RADICALE ;IN QUESTO CASO IL COENZIMA Q10 REAGISCE CON IL RADICALE DELLA VITAMINA E CEDENDO IDROGENO  RIGENERA LA VITAMINA E.

L'USO DI COQ10 SI E' DIMOSTRATO UTILE  NELLA TERAPIA DELLE CARDIOPATIE , DEL CANCRO E DI NUMEROSE MALATTIE DEL RICAMBIO .

 

 CONTENUTO DI COQ10 NEGLI ALIMENTI IN MG :

 

ALIMENTO                   GR                          MG

BUE                              85                           2,6

ARINGA                        85                           2,3

POLLO                          85                          1,4

TROTA                           85                          0,8

SESAMO TS                   28                          0,7

BROCCOLI                    120                          0,5

CAVOLFIORI                 120                          0,4

ARANCIA                          1                          0,3

FRAGOLE                      120                          0,1

UOVO SODO                     1                          0,1

 

CAP.15= VITAMINA C:

LA VITAMINA C E' IL PIU' IMPORTANTE NUTRIENTE ANTIOSSIDANTE , SVOLGE UNA FORTE AZIONE SCAVENGER PER IL RADICALE OSSIDRILE (OHR) E RIGENERA LA VITAMINA E , CHE E'DIVENTATA UN RADICALE PER NEUTRALIZZARE I LIPOPEROSSIDI .

LA VIT .C RIGENERA INOLTRE IL GLUTATIONE OSSIDATO .

SECONDO LUSENKO E COLL.LA VIT C A FORTI DOSI RIDUCE LE MUTAZIONI DEL DNA CELLULARE ,INDOTTE DALL'ACQUA OSSIGENATA (H2O2).

 

CAP.16=SIRTUINE :

LE SIRTUINE SONO DEGLI ENZIMI DIFFUSISSIMI IN NATURA, DIPENDENTI DAL NICOTIN ADENIN NUCLEOTIDE O NAD.

QUESTI ENZIMI REGOLANO LA DIVISIONE CELLULARE, LA RICOMBINAZIONE DEL DNA, LA REPRESSIONE TRASCRIZIONALE E REGOLANO LA RISPOSTA CELLULARE AI FATTORI CHE DANNEGGIANO IL DNA.

RICERCATORI DELL'UNIVERSITA' DI WISCONSIN, STUDIANDO I BATTERI HANNO SCOPERTO CHE LE SIRTUINE CONTROLLANO GLI ENZIMI ,CHE CONVERTONO L'ACETATO IN ACETIL-COENZIMA A , UN FATTORE CHIAVE DELLA RESPIRAZIONE CELLULARE .

LE SIRTUINE SONO ANCHE IMPLICATE NEI MECCANISMI DI INVECCHIAMENTO.

NEGLI UOMINI SONO STATE INDIVIDUATE SETTE DIVERSE SIRTUINE.

 SIR 2 E' UNA SIRTUINA NAD- DIPENDENTE , CHE AGISCE DA DEACETILASE E AUMENTA LA LONGEVITA' NEI LIEVITI, NEI VERMI ,NELLE MOSCHE DA FRUTTA .

LE SIRTUINE AUMENTANO FORTEMENTE CON LE DIETE A BASSE CALORIE CHE NE STIMOLANO LA SINTESI E RICERCATORI HANNO INDIVIDUATO NEL VINO ROSSO UN FATTORE IL RESVETRALOLO, CHE STIMOLA LA SINTESI DELLE SIRTUINE E AUMENTA LA DURATA DELLA VITA DELLE CELLULE DEL LIEVITO DI DUE TERZI.

SECONDO IL PROF .DAVID SINCLAIR DELL'UNIVERSITA DI HARVARD LE SIRTUINE SONO I GUARDIANI DELLE CELLULE, RITARDANO LA MORTE CELLULARE E RIPARANO I DANNI DEL DNA.

CAP. 17=NUMEROSI  PARAMETRI  SI MODIFICANO CON GLI ANNI  :

1)con l'invecchiamento il metabolismo a riposo diminuisce di circa il 10% fino a 75 anni , e da li in avanti di un altro 10%, aumenta in tal modo a parità delle calorie assunte l'accumulo di calorie e di grasso .

 
2)la differenza artero-venosa di ossigeno diminuisce da 140-150 ml.dL-1nei giovani a120-130 ml.dl-1negli anziani

3)la assunzione massimale di ossigeno declina di circa 5ml.kg-1min-1 per decade da 25 a 65 anni e dopo ancora più.

4) la forza muscolare, che raggiunge il suo picco a 25 anni di età declina del 25% a 65 anni e la massa muscolare diminuisce.

5) la velocità di riparazione delle gravi lesioni del DNA e dei mitocondri provocate dai radicali liberi diminuisce con l'invecchiamento, si riduce anche la sintesi dell'acido lipoico ,l' antiossidante universale.

Nelle cellule dei ratti vecchi si osserva un marcato autentico degrado delle strutture cellulari ,lo stress ossidativo altera le proteine dei ratti vecchi del 150% a 29 mesi rispetto alle proteine dei ratti di 12 mesi, nei grassi cellulari dei ratti il danno aumenta del 267 % da 7mesi a 24 mesi di età .

Il danno da radicali liberi è più marcato a livello cerebrale , Il cervello con il 2% del peso corporeo consuma infatti il 20% dell'ossigeno disponibile.

 

CAP.18=DIETE  .

Numerose ricerche su dieta e invecchiamento sono state effettuate su vermi , ragni ,insetti , topi , scimmie, primati .

Dopo la prima ricerca del 1935 presso la Cornell University più di 2000 studi sono stati fatti ed hanno portato ad una conclusione :

LA DIETA A BASSE CALORIE  PUO' ESTENDERE LA DURATA DELLA VITA IN TUTTI I VIVENTI E RITARDARE LA COMPARSA DELLE MALATTIE LEGATE ALL'ETA'.

LA RESTRIZIONE CALORICA HA ESTESO LA VITA DEI RATTI DA UN MASSIMO DI 39 MESI AD UN MASSIMO DI 56 MESI PARI A 158 ANNI DI VITA UMANA (WALFORD).

 

I BIOMARKERS DELLA LONGEVITA' SONO:

 

 1) BASSO LIVELLO DI GLUCOSIO E DI INSULINA

2)TEMPERATURA CORPOREA RIDOTTA

3)MENO GRASSI NEL SANGUE

4)LIPOPROTEINE HDL AUMENTATE

5)UN BUON LIVELLO DI DHEA (DEYDROEPIANDROSTERONE)

I migliori risultati per ritardare l'invecchiamento sono stati ottenuti con delle diete a ridotto contenuto calorico del 25% , del 30%, del 40% :le cosiddette RESTRICTION DIETS  o CRAN (CALORIC RESTRICTION WITH ADEQUATE NUTRITION). 

I mammiferi più studiati in laboratorio sono topi e ratti , la breve durata della loro vita ( un anno di vita di topo è uguale a 40 anni di vita dell'uomo) facilita le ricerche .

I ratti sottoposti ad una dieta ridotta del 35% , o 40% in contenuto calorico , nel rispetto del contenuto in nutrienti essenziali hanno aumentato la loro longevità del 35% al 40% . 
In scimmie sottoposte a restrizione calorica , si è ottenuto un aumento della longevità del 40%.

  Attualmente è in atto in alcune Università USA uno studio iniziato nel 1987 , coinvolgente 200 scimmie macachus rhesus con diete a ristretto tasso calorico .

Queste scimmie hanno un patrimonio genetico uguale a quello umano del 95% e hanno una durata massima di vita di 40 anni.

I GIAPPONESI DI OKINAWA  ,I PIU' LONGEVI TRA GLI UOMINI ,MANGIANO IL 17% IN MENO DEGLI ALTRI GIAPPONESI E IL 40% IN MENO DEGLI AMERICANI DEL NORD.

LA FAMOSA DIETA DI OKINAWA E' CARATTERIZZATA DA UNA BASSA INTRODUZIONE DI CALORIE ;E'  RICCA DI PESCE E DI CROSTACEI  E DI ALIMENTI A BASSO CONTENUTO CALORICO.

TRA GLI ABITANTI DI OKINAWA,  I SOGGETTI CON OLTRE I 110 ANNI  SONO MOLTO FREQUENTI ,QUESTI SOGGETTI MANGIANO ALIMENTI CON NON PIU DI UNA CALORIA PER GRAMMO ED HANNO UN INDICE DI BODYMASS DI 20,4.

GLI ALIMENTI DELLA DIETA DI OKINAWA SONO SUDDIVISI IN 4 GRUPPI , BASATI SUL LORO CONTENUTO CALORICO .

 NEL PRIMO GRUPPO SONO CONTENUTI GLI ALIMENTI CON 0,7 CALORIE PER GRAMMO(LIGTHERWEIGHTS ) ,QUESTI ALIMENTI POSSONO ESSERE USATI A VOLONTA'(MELE , MIRTILLI PESCHE, BROCCOLI ,SPINACI ,YOGURT MAGRO ,TOFU).

NEL SECONDO GRUPPO SONO COMPRESI  GLI ALIMENTI LEGGERI DA 0,8 A 1,5 CALORIE PER GRAMMO(LIGHTWEIGHTS) , QUESTI ALIMENTI POSSONO ESSERE INTRODOTTI CON MODERAZIONE( PESCE ,SUSHI , FAGIOLI ) .

NEL TERZO GRUPPO SONO COMPRESI GLI ALIMENTI CON CONTENUTO  DA 1,5 A 3 CALORIE PER GRAMMO(MIDDLEWEIGHS), POSSONO ESSERE ASSUNTI IN PICCOLE PORZIONI SALTUARIAMENTE (SALMONE , PANE INTEGRALI UVA SECCA) .

NEL QUARTO GRUPPO SONO COMPRESI GLI ALIMENTI PESANTI , CON CONTENUTO CALORICO DA 3 A 9 CALORIE PER GRAMMO(HEAVYWEIGHTS) , POSSONO ESSERE ASSUNTI SOLO SALTUARIAMENTE(FORMAGGI ,PATATE FRITTE PROSCIUTTO ,OLI VEGETALI ,CORN FLAKES) .

GLI ABITANTI DI OKINAWA ,CHE RAGGIUNGONO I 110 ANNI HANNO  UN INDICE DI BODYMASS DI 20.4 E LA LORO DIETA USA MOLTI ALIMENTI CON NON PIU' DI UNA CALORIA PER GRAMMO .

Le diete ipocaloriche hanno dimostrato di avere forte e significativo impatto sul metabolismo degli animali di laboratorio e soprattutto sul metabolismo dei carboidrati.

I topi messi a dieta ipocalorica in uno studio durato 20 mesi presentano 4 volte meno grasso addominale e presentano una spiccata aumentata sensibilità all'azione dell' insulina rispetto ai topi a dieta libera , i topi a dieta ipocalorica presentano più basso tasso glicemico del 20% e un tasso molto più basso di insulina post prandiale .

Con l'invecchiamento tutti i mammiferi sviluppano un forte aumento della resistenza all'insulina , il livello del glucosio aumenta ,altrettanto aumenta il tasso dei radicali liberi e le cellule e i tessuti sono danneggiati.

 Il grasso addominale è un tessuto con azione dinamica e sintetizza ormoni , tra gli altri il tumor necrosis factor-alpha ,che peggiora la resistenza alla insulina.

La restrizione calorica induce una più bassa temperatura corporea e rallenta il metabolismo corporeo .

 Nei topi con la restrizione calorica si è inoltre ottenuta netta riduzione della presenza di numerosi tipi di tumori , in particolare la presenza dei linfomi ,il più comune tumore dei topi si riduceva passando dal 46% nei topi a dieta libera al 13% nei topi a dieta controllata . 

In uno studio comparso nel maggio 2002 è stato confermato che la restrizione calorica riduce il danno ossidativo,specie nel fegato.

Dopo un anno di dieta ipocalorica i ratti presentano una riduzione del 50% del danno ossidativo al DNA ed hanno una riduzione di perossido di idrogeno (H2O2) acqua ossigenata nel fegato del 50%.

GLI STESSI EFFETTI DI UNA RESTRIZIONE CALORICA ,SI OTTENGONO CON LA RESTRIZIONE PROTEICA E SOPRATUTTO DI UN AMINOACIDO LA METIONINA , SENZA RESTRIZIONE CALORICA.

METIONINA:

 SECONDO AUTORI RECENTI (L.PARTRIDGE DELLA LONDON UNIVERSITY ) LA RESTRIZIONE CALORICA  E' MOLTO EFFICIENTE PER AUMENTARE LA LONGEVITA' ,MA I SUOI EFFETTI SONO MIGLIORI  SE ACCOMPAGNATA DALLA RESTRIZIONE DI UN AMINOACIDO , LA METIONINA .

LA METIONINA E' UN AMINOACIDO ESSENZIALE, IN QUANTO L'ORGANISMO NON RIESCE A SINTETIZZARLA  .

LA SUA FUNZIONE PIU' IMPORTANTE E' QUELLA DI DONATORE DI ZOLFO , LA METIONINA FUNZIONA ANCHE  COME DONATORE DI GRUPPI METILICI ,CH3.

GLI ALIMENTI PIU' RICCHI DI METIONINA SONO LA CARNE ,IL PESCE ,I FORMAGGI ,LE UOVA , LE NOCI ,LE MANDORLE.

NEL 1993 ALCUNI SCIENZIATI HANNO SCOPERTO CHE UNA DIETA POVERA DI METIONINA ALLUNGAVA LA VITA DEI RATTI VECCHI DI 100 GIORNI .

MILLER E COLL. DELL'UNIVERSITA DI MICHIGAN HANNO OSSERVATO CHE LA RESTRIZIONE IN METIONINA AUMENTA LA RESISTENZA ALLO STRESS OSSIDATIVO .

SECONO UNO STUDIO RECENTE DELLE UNIVERSITA' DI MADRID E DI LEIDA(ALBERTO SANZ E COLL. THE FASEB JOURNAL 2006;20:1064-10739), LA RESTRIZIONE DIETETICA  DI METIONINA DIMINUISCE LA PRODUZIONE DI RADICALI LIBERI NEI MITOCONDRI , RIDUCE IL DANNO AL DNA MITOCONDRIALE PROVOCATO DAI RADICALI LIBERI , RIDUCE LE PROTEINE OSSIDATE .

IN QUESTO STUDIO NEI RATTI E' STATO ACCERTATO CHE LA RESTRIZIONE IN METIONINA  RIDUCE LA GENERAZIONE DI  RADICALI LIBERI NEI MITOCONDRI , IL DANNO AL DNA MITOCODRIALE E RIDUCE I 5 MARKERS DI OSSIDAZIONE DELLE PROTEINE NEI MITOCONDRI DEL CUORE E DEL FEGATO.

ANCHE NELLA TERAPIA DI CANCRI AVANZATI DELLA PROSTATA E DEI POLMONI LA DIETA RISTRETTA DI METIONINA  HA INDOTTO BUONI RISULTATI( BAYLOR COLLEGE OF MEDICINE ,HOUSTON TEXAS9 PUBBL. JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF NUTRITION, VOL 20,NO ,90005 , 443 S-449S(2001).

IN  NUMEROSI RATTI TRATTATI CON DIETE RICCHE O POVERE IN METIONINA E' STATO STUDIATO IL LIVELLO DI GLUTATIONE NEL SANGUE E NEI GLOBULI ROSSI .

IL LIVELLO DI GLUTATIONE AUMENTAVA SENSIBILMENTE CON LA DIETA RISTRETTA IN METIONINA .

L'AUMENTO DEL GLUTATIONE AUMENTAVA DOPO UNA SETTIMANA DALLA DIETA RISTRETTA IN METIONINA E RAGGIUNGEVA IL PLATEAU DOPO 6 SETTIMANE .

IN 344 RATTI MESSI A DIETA CON METIONINA LIBERA (0,86 DI MET) O A RISTRETTA METIONINA (0,17 DI MET),IL LIVELLO DEL GLUTATIONE DEL SANGUE AUMENTAVA DELL'84%,, LO STESSO AUMENTO DEL GLUTATIONE  SI AVEVA NEI GLOBULI ROSSI.

NEL FEGATO SI OSSERVAVA UNA DIMINUIZIONE DEL GLUTATIONE .

IN  STUDI DIVERSI   SI E 'OSSERVATO CHE  CHE NEI RATTI UNA DIETA CON METIONINA RIDOTTA ,HA INDOTTO UN ALLUNAMENTO DELLA VITA DEL 42% E AL MASSIMO DEL 44% E UNA RIDUZIONE DEL 43%DEL PESO CORPOREO RISPETTO AI RATTI DI CONTROLLO ; SI  E' ANCHE OSSERVATO UN AUMENTO NEL SANGUE DEL GLUTATIONE DALL'81% AL 164%.

LA RESTRIZIONE DI METIONINA HA PROVOCATO UN AUMENTO DEL GLUTATIONE NEL SANGUE  E HA CONSERVATO UN BUON LIVELLO DI GLUTATIONE NEI TESSUTI .

La restrizione calorica provoca anche una riduzione della glicazione delle proteine .

 La glicazione è la formazione di un doppio legame tra il gruppo aldeidico del glucosio e un aminogruppo con eliminazione di una molecola di acqua.

Glucosoepane è la più importante proteina glicata della matrice extracellulare umana ,reperibile negli anziani e nei diabetici.

Si tratta di una proteina glicata derivata dalla reazione della lisina e dell'arginina con il glucosio , questa proteina aumenta con l'invecchiamento e in maggior quantità nei soggetti diabetici .

Questa proteina è responsabile delle modificazioni del collageno nell'anziano sia nella pelle es, le rughe,sia in tutti i tessuti .

Le proteine glicate vengono considerate le principali responsabili dell'invecchiamento e del degrado da radicali liberi dei tessuti e spiegano le diffuse degenerazioni dei tessuti dei soggetti diabetici .

In uno studio effettuato nell'Università della Georgia sui cristallini dell'occhio  di vitello è stato osservato che l'acetil carnitina riduce del 42% la glicazione delle proteine  e l'opacità del cristallino

 
La restrizione calorica protegge dall 'incremento della resistenza insulinica e i tessuti diventano più sensibili all'insulina .

Le diete ipocaloriche o CRAN aumentano la longevità, perchè riducono la formazione di radicali liberi dell'ossigeno e creano una quantità inferiore di proteine glicate.

E' STATO OSSERVATO DAI RICERCATORI CHE I SOGGETTI PIU' LONGEVI :

1)HANNO UNA TEMPERATURA CORPOREA PIU' BASSA.

2)UN BASSO LIVELLO DI INSULINA EMATICO.

 
3) UN PIU ALTO LIVELLO DI DHEA . DATI ANALOGHI SI OSSERVANO NELLE SCIMMIE DOPO LUNGO PERIODO DI DIETA IPOCALORICA.

4)LIVELLI GLICEMICI A DIGIUNO PIU' BASSI .

Lo stress ossidativo causa  un aumento dell' enzima SOD o superossidodismutasi .

Questo enzima trasforma l' anione superossido ( O2) in acqua ossigenata(H2O2) . 

La SOD è il più importante enzima contro i radicali liberi ad esempio l'aumento della SOD , ottenuto geneticamente nella mosca della frutta induce aumento della durata della loro vita da 45 giorni a 75 giorni.

 

 CAP.19=STRATEGIE  ANTI INVECCHIAMENTO :

 

BISOGNA MIRARE AD ALCUNI OBBIETTIVI FONDAMENTALI : RIENTRARE  NEL PESO FORMA  , MANTENERE LA PRESSIONE ARTERIOSA ENTRO I LIMITI DI 110/85 , RIDURRE I VALORI DI EMOGLOBINA GLICATA SOTTO  UN VALORE DI  6 O MEGLIO SE PIU' BASSA . TENERE  UNA GLICEMIA POSTPRANDIALE NON SUPERIORE A 120 O MENO , MANTENERE UN LIVELLO DICOLESTEROLO SOTTO I 150 MG, FARE 40 MINUTI DI ATTIVITA' FISICA  GIORNALIERA .

IL NUMERO DELLE CALORIE DEVE OSCILLARE DA 1200 A 1800 SECONDO L'ATTIVITA' DEL SINGOLO GIORNO ,LE CALORIE DEVONO PROVENIRE PER IL 50% DAI CARBOIDRATI , PER IL 30% DAI GRASSI , PER IL 20% DALLE PROTEINE ,I GRASSI DEVONO ESSERE SUDDIVISI IN 12,5% DI MONOINSATURI ,12,5 %DIPOLINSATURI ,IN  5% DI SATURI .

SE UN SOGGETTO NECESSITA DI 2000 CALORIE AL GIORNO ,CON LA RESTRICTION RIDOTTA  DEL 20% BISOGNA CONCEDERE 1600  CALORIE AL GIORNO, SE LA DIETA RIDUCE LE CALORIE DEL 25%, BISOGNA CONCEDERE 1500 CALORIE AL GIORNO.

LA DIETA A BASSE CALORIE E' DI IMPORTANZA FONDAMENTALE .

DOPO UN ANNO DI DIETA A BASSE CALORIE NEI RATTI DI LABORATORIO SI E' RIDOTTA LA PRODUZIONE DI ACQUA OSSIGENATA NEL FEGATO DEL 47%.

ESISTE UN RAPPORTO INVERSO TRA LA PRODUZIONE DI ACQUA OSSIGENATA E LONGEVITA' NEI MAMMIFERI(PEREZ-CAMPO -JORNAL OF COMPARATIVE PHISIOLOGY;168:149-158--1998).

NEI RATTI A DIETA A BASSE CALORIE SI OSSERVA RIDUZIONE DELL'INSULINA PLASMATICA E  DEL 50 E RIDUZIONE DELLA GLICEMIA DEL 15%.

LA DIETA IPOCALORICA STIMOLA LA SINTESI DI ENZIMI UTILI AL RINNOVO DELLE PROTEINE DURANTE L'INVECCHIAMENTO.

 E' UTILE SEGUIRE DELLE NORME :

 1) AUMENTARE IL PIU' POSSIBILE GLI ALIMENTI CRUDI, RICCHI DI ANTIOSSIDANTI PER BLOCCARE I RADICALI LIBERI CHE AGGREDISCONO IN COTINUAZIONE LE CELLULE  .

 LA COTTURA DETERMINA UN IMPOVERIMENTO TOTALE O SUBTOTALE  DI VITAMINE ,ENZIMI E MINERALI DEGLI ALIMENTI ,ELIMINANDO O RIDUCENDO   IL LORO POTERE ANTIOSSIDANTE.

LA COTTURA DISTRUGGE L'ACIDO FOLICO , LA VIT C, LA VIT  B6 E TUTTI GLI ENZIMI E  PROVOCA PERTANTO GRAVI DANNI AGLI ORGANISMI VIVENTI .

UNA  DIETA RICCA DI ALIMENTI CRUDI FACILITA IL DIMAGRAMENTO  E RIPORTA GLI UOMINI  AGLI  ALIMENTI CHE HANNO  UTILIZZATO PER MILIONI DI ANNI  .

I RATTI DI LABORATORIO ALIMENTATI CON CIBI CRUDI, RICCHI DI ENZIMI  VIVONO 3 ANNI,I RATTI ALIMENTATI CON MANGIME ,POVERO DI ENZIMI ,VIVONO 2 ANNI ,

LE DIETE POVERE IN ENZIMI COMPORTANO DUNQUE  UNA RIDUZIONE DEL 30% DELLA LONGEVITA'( DOTTOR EDWARD HOWELL).

2)E' DI GRANDE IMPORTANZA AVERE UNA GLICEMIA NORMALE  ED EVITARE DI RAGGIUNGERE UN VALORE  DI  EMOGLOBINA GLICATA SUPERIORE A 6.

LA GLICEMIA AL DI SOPRA DI 120 MG DIVENTA  FONTE ELEVATA DI RADICALI LIBERI ; PER RAGGIUNGERE QUESTO OBBIETTIVO BISOGNA FRAZIONARE I PASTI AD UN MINIMO DI 6 AL GIORNO , EVITARE GLI ALIMENTI CON ELEVATO INDICE GLICEMICO,RIDURRE LE CALORIE A 1200,1500 1800  AL GIORNO SECONDO L'ATTIVITA' FISICA .

ADOPERARE PER I SOGGETTI SEDENTARI ALIMENTI AD ALTO CONTENUTO DI CALORIE E DI CARBOIDRATI E' UN AUTENTICO SUICIDIO .

3) fare attività fisica per 40 o più minuti al giorno per controllare la glicemia ,e il peso ,per aumentare il numero dei recettori dell'insulina, per aumentare il numero dei mitocondri ,e migliorare cosi' il rendimento dell'apparato cardiovascolare .

4)gli alimenti devono avere un alto contenuto di potassio e basso di sodio. L' aggiunta di cloruro di potassio nei topi di laboratorio ne allunga la vita di 8 mesi , pari a 32 anni di vita umana .

Tutti gli esseri vivono  in armonia con l'ambiente circonstante  , ed escluso l'uomo si alimentano con cibi    ricchissimi di potassio e poveri di sodio  . 

 
5)gli alimenti devono avere basso indice glicemico .(l'indice glicemico classifica gli alimenti su una scala da 0 a 100 secondo il valore della glicemia raggiunto dopo averli ingeriti)

6) gli alimenti  devono contenere pochi grassi saturi e poco colesterolo.

7) devono contenere grassi monoinsaturi e polinsaturi  cercando di aumentare gli omega 3 e ridurre gli omega 6, non devono contenere grassi idrogenati.

8) gli alimenti non devono essere fritti o cotti ad alte temperature e per lungo tempo, la frittura e la cottura prolungata  degradano le proteine animali e molti altri alimenti e creano numerosi cancerogeni, estremamente pericolosi ( amine eterocicliche , prodotti Amadori e acrilamide ).

 L 'alta temperatura  impoverisce inoltre  di vitamine, enzimi, di antiossidanti gli alimenti.

9) gli alimenti non devono essere raffinati e devono essere ricchi di fibre .

10) gli alimenti   cotti ad alte temperature o soltanto raffinati diventano talmente tossici da provocare un fortissimo aumento dei globuli bianchi dopo i pasti: la cosiddetta LEUCOCITOSI DIGESTIVA ,questo aumento non si verifica con i cibi crudi.

11) gli alimenti arricchiti di zucchero e sale vanno evitati.

Gli alimenti piu' ricchi di cloruro di sodio sono : i dadi da brodo ,i formaggi gli insaccati , le aringhe salate , i cibi in scatola, il pane e i prodotti da forno .

Il sodio ha una potente azione vasocostrittrice ,aumenta la ritenzione idrica  , e riduce i capillari per millimetro quadro  , petanto aumenta le resistenze periferiche ,la pressione arteriosa , il peso .

12)dati epidemiologici indicano che la dieta vegetariana seguita per piu' di due decenni può aumentare la durata della vita di 3,6 anni.(AMERICAN JOURNAL OF NUTRITION 78 (SUPPL):526S-532S(2003)

E' MOLTO IMPORTANTE EVITARE  INFINE I COSIDETTI CIBI SPAZZATURA ,CIOE' ALIMENTI CHE PER SVARIATI MOTIVI HANNO PERSO IL LORO CONTENUTO IN VITAMINE ,MINERALI ED ENZIMI.

Tutta la frutta e la verdura cruda corrispondono a questi requisiti , sono da moderare  la frutta e la verdura ad alto indice glicemico tipo banane , uva, carote, patate ,meloni ananas ,barbabietole . 

Secondo l'Istituto per il Cancro USA bisognerebbe mangiare 10 porzioni di frutta e verdura cruda al giorno. 

CAP.20=SUPPLEMENTI PER DIETA IPOCALORICA:

 (SECONDO LE RACCOMANDAZIONI DEL PROF LESTER PACKER (Univ. di Berkeley))

 

MATTINO:Vit E:300mg,

COQ10:30mg,AcidoLipoico:50mg,Vit.C:250mg,AcidoFolico:400mcg,

Biotina:300mcg ,Vit B6 :2 mg

SERA :Vit E:200mg,Acido Lipoico: 50 mg,Vit C:250 mg,Selenio:200 mcg Gingko Biloba :30 mg

Secondo molti studi recenti i migliori risultati per la protezione mitocondriale si ottengono con l'associazione L.CARNITINA + ACIDO LIPOICO.

La somministrazione per alcune settimane di CARNITINA  e ACIDO LIPOICO   ai ratti vecchi riduce il livello dei radicali liberi e ripristina la funzione mitocondriale a livello uguale a quello  dei ratti giovani ,in particolare  si ottiene miglioramento netto della memoria e del miocardio dei ratti vecchi .(Bruce Ames -- Un.di Berheley e Oakland Research Institute )

Le dosi consigliate dal prof Ames sono di 800 mg di acido lipoico e 2 gr di acetil -l-carnitina al giorno

 

Per concludere alla luce delle conoscenze attuali i migliori alimenti anti-invecchiamento sono quelli dotati di basse calorie e a più alta azione antiossidante e a più basso indice glicemico, ad esempio le verdure crude.

Le migliori tra la frutta in ordine decrescente sono: prugne secche, melograni, mirtilli , lamponi fragole ,arance, pompelmi,kiwi, avocado ,noci ,mandole ,pistacchi, semi di lino, ,arachidi crude ,prugne , albicocche ,pesche mele , pere .

 
Tra le verdure le migliori sono : cavoli  , aglio , spinaci ,cavolini di Bruxelles, peperoni rossi e gialli , pomidori , prezzemolo, crescione, cipolle rosse e gialle .

Tra gli alcolici : il vino rosso .

Tra i condimenti : olio di oliva extravergine crudo e tenuto al buio . 
Tra gli alimenti proteici : il pesce , la chiara di uovo cotta ,il tofu ,il latte di soia ,i legumi .

Tra i cereali per i sedentari  sempre in minime porzioni e rapportati all'attività fisica: il pane di segala , la pasta con soia, il riso integrale  , la soia.

VALORE ANTIOSSIDANTE PER 100 GR .DI ALCUNI ALIMENTI( unità Orac):

prugne sec. 5700-------- melograni 3307-------- uva secca 2830---------- mirtilli 2400-------- more 2036----------- fragole 1540
prugne 949 -----------------arance 750-------------- kiwi 610--------------------- banane 210-------- mela 207------------ cavolo blu 1770
aglio 1662 ------------------spinaci 1260 ------------cavolini 980 ----------------broccoli 890 -------avocado 782 --------carote 200
cipolle 450----------------- peperone rossi 710 ------

 

vit C 1GR 1890/GR -----VIT E 1350/GR