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Negli USA esistono 23,6 milioni di diabetici di tipo 2° mentre si stima che i cittadini USA affetti da aumentata resistenza all’insulina e intolleranza al glucosio siano più che 80 milioni.

Negli USA  ogni anno vengono accertati  1.250.000 nuovi casi di diabete .

Nel mondo esistono 150.000.000 di diabetici e si pensa che entro il 2025 diventino 300.000.000 , si tratta pertanto di una   epidemia di questi tempi, il problema è molto più grave di quanto sembri , perchè il diabete non controllato è una forma rapida di invecchiamento .

Il numero dei carbo addicts (drogatidacarboidrati )negli USA e nel mondo occidentale aumenta sempre di più  e diventa sempre piu' un autentico problema sociale,anche  per le frequenti psicopatie associate alle turbe glicemiche  . 

Questo problema è molto studiato  in tutto il mondo progredito. (vedi alla voce : carbo addiction su google .com esistono  32.100.000 articoli su questo problema ,vedi anche sugar addiction  su altri portali mondiali).

 

 

VALORI NORMALI DELLA GLICEMIA :

 

 

SIERO:

 

 a digiuno 60-110mg/dl.

Fra 110 e 126 mg/dl si parla di alterata glicemia a digiuno(IFG).

Il diabete conclamato si ha per valori >126 mg/dl.

La chetoacidosi si verifica quando l 'insulina disponibile è poca o nulla.

Si parla di intolleranza al glucosio  quando il livello della glicemia è tra 140 mg e 200 mg dopo 2 ore di un test orale con glucosio .

 

 

L'EMOGLOBINA GLICATA

 

 

L'emoglobina glicata si forma quando il glucosio si lega alla molecola dell'emoglobina , è direttamente proporzionale alla concentrazione media del glucosio nel sangue durante i precedenti 2 o 3 mesi.

Il valore medio dell'emoglobina glicata è intorno al 6%, nei diabetici scompensati i livelli oscillano tra il 9 e il 12%.

Ogni aumento dell'emoglobina glicata dell'1% aumenta il rischio di cardiopatia coronarica del 10%.(Current therapy)

La glicemia elevata ha un avverso effetto sulla emoglobina glicata.

Un valore di emoglobina glicata  del 6% rappresenta un livello glicemico di 135 mg%, l'emoglobina glicata al 5% rappresenta una glicemia media di 90 mg%.

Poichè il diabete rappresenta una forma rapida di invecchiamento,per migliorare la longevità numerosi  studiosi suggeriscono che il livello di emoglobina glicata deve essere meno del 5%.

 

 

FRUTTOSAMINA

 

 

La fruttosamina si forma per glicazione , la glicazione è una reazione chimica tra il glucosio e le proteine plasmatiche , viene usata  come  indice del controllo glicemico  nelle precedenti 1-3 settimane.

Valori normali dell'adulto sono compresi tra i 2-2.8mmol/l.

 

 

PEPTIDE C:

 

Il peptide C si forma con l'insulina come prodotto della proinsulina nelle cellule beta delle isole di Langherans del pancreas.

Ogni molecola di insulina è collegata ad una molecola di peptide C o peptide connecting. 

Il peptide C connette infatti le due catene della insulina ,la catena B fatta da 30 aminoacidi e la catena A fatta da 21 aminoacidi.

La concentrazione di peptide C nei non diabetici è di circa 0,5 a 3.0 ng/ml.

Il peptide C viene eliminato per via renale ed ha una emivita di 30 minuti.

Poichè per ogni molecola di insulina è secreta una molecola dipeptide C, il peptide C è importante quale indicatore della funzionalitàpancreatica.

Il dosaggio del petide C è quindi molto importante perchè permette di definire la residua secrezione di insulina, inoltre la determinazione del petide C è importante per la diagnosi di ipoglicemia legata ad iperinsulinismo.

 

 

 

Motivi della diffusione del diabete 2  :

 

 

 

1)l’ eccesso alimentare  di carboidrati per lo piu' cotti ,raffinati, impoveriti di fibre ,enzimi ,  potassio,cromo  e magnesio o comunque di carboidrati  con alto indice e alto carico glicemico.

2) la vita sedentaria , che comporta un ridottissimo  consumo di carboidrati e pertanto provoca una discrepanza tra grammi di carboidrati ingeriti e grammi  di carboidrati consumati.

3)l'eccesso di carboidrati non è innocuo ma provoca una super  stimolazione delle cellule beta del pancreas e pertanto provoca   iperinsulinismo (eccessivasecrezione diinsulina ), obesita',ipertensione ,sindrome metabolica.

4)l’aumentato consumo alimentare di grassi saturi e di grassi idrogenati , che provocano  rigidità delle membrane cellulari e la riduzione dei recettori per l’insulina.

5) il consumo di alimenti cotti e pertanto impoveriti di potassio  e vitamine( il potassio possiede azione antiossidante , aumenta la secrezione di insulina e riduce la resistenza all’insulina ).(Toshiro Fuyita -Tokio University).

6)la carenza degli acidi grassi essenziali Omega 3 e di grassi poliinsaturi , costituenti fondamentali delle membrane cellulari ,che rendono le membrane cellulari più flessibili e aumentano il numero dei recettori per l'insulina.

7) la carenza di fibre, che modulano l’assorbimento del glucosio.

8)l’eccesso di sodio che provoca tramite eliminazione urinaria di magnesio e potassio aumento della resistenza all’insulina.

9)la carenza alimentare di cromo causata dalla raffinazione -

 Il cromo è costituente fondamentale del fattore di tolleranza al glucosio(GFT) ,un fattore che facilita l’adesione dell’insulina al recettore .

10)esiste anche una forte componente genetica per la resistenza all’insulina .

Negli aborigeni dell’Australia e della Polinesia la resistenza all'insulina e il diabete 2° sono  stati riscontrati in popolazioni che seguono una alimentazione tradizionale .

11)la dieta ricca in grassi poliinsaturi  omega 6 e povera in grassi omega 3 incrementa la resistenza all’insulina e il diabete tipo 2 , nella dieta degli Israeliani contenente molto olio di semi  il rapporto omega 6 –omega 3 è di 25° a 1, contro un rapporto considerato normale di 2 a 1 ; tra gli israeliani  esistono molti casi di ipertensione, diabete 2 , obesità , malattia coronarica (il paradosso di Israele).

 

 

TOSSICODIPENDENZA DA CARBOIDRATI

(THE CARBOHYDRATE ADDICTION)

 

 

La tossicodipendenza da carboidrati è molto frequente, si calcola che il 75% degli obesi e molti normopeso sono fortemente dipendenti dai carboidrati .

La loro dipendenza è imputabile all'ormone insulina che viene secreto dopo l'ingestione dei carboidrati.

Nel 1998 la Prof. Kathleen DesMaisons ha dimostrato che la tossicodipendenza dallo zucchero è inoltre  collegabile  a recettori cerebrali specifici , ha anche osservato che la tossicodipendenza  da zucchero segue lo stesso percorso delle altre tossico dipendenze.

Da allora numerose ricerche hanno confermato  gli effetti neurochimici dello zucchero,notando che lo zucchero può servire da apriporta per altre droghe.( Avena NM,Bart Hoebel della Princeton University -USA )

In ratti resi  tossicodipendenti da cocaina e resi tossicodipenenti anche da zucchero ,la tossicodipendenza da zucchero si è dimostrata più potente della stessa tossicodipendenza da cocaina.

L 'insulina è stato definito l'ormone della fame ,inoltre l'insulina favorisce la trasformazione dei carboidrati in grassi e il loro accumulo nell'organismo.

 Attualmente si pensa che la causa principale dell'invecchiamento sia dovuta ad iperglicemia cronica che accelera lo sviluppo delle malattie degenerative croniche,per la formazione di proteine glicate.

L'eccesso di insulina nel campo delle malattie cardiovascolari  provoca un basso tasso di colesterolo HDL (sotto i 35mg ) e un alto tasso di trigliceridi(sopra i 150 mg) e questo comporta un elevato rischio di cardiopatia ischemica.

La tossico dipendenza da carboidrati si manifesta con fame incontenibile e forte desiderio  di dolci, di pasta ,di farinacei , di gelati, di cioccolatto,  etc , associati a rapido aumento di peso.

 Gli alimenti più  ricchi di carboidrati in percentuale sono :

 

ZUCCHERO(99,5%), PANE(62,5),PASTA(82,8) ,CRAKERS (82,1),BISCOTTI(89,2) PATATE (16) ,DATTERI(72,8),RISO (86,6)  ,GRISSINI(80,1)  ,POLENTA (82,7),MIEL(80,3),CARAMELLE(95,7), UVA SECCA (70,5) ,TORRONE(65,6) , FETTE BISCOTTATE (83)  ,MARMELLATE (62)FRUTTA AD ALTO CARICO E INDICE GLICEMICO ,ETC.

 

Il termine scientifico per questa condizione ,indotta dal consumo di carboidrati   è  IPERINSULINISMO  ,dopo qualche tempo di una alimentazione iperglucidica  si instaura RESISTENZAALL'INSULINA , OBESITA'  e dopo  alcuni anni DIABETE TIPO 2.

I soggetti affetti da iperinsulinismo vanno incontro ad IPOGLICEMIA ,  che è caratterizzata da FAME, ,ANSIA, PSICOSI , PAURE INSENSATE ,IRRITABILITA',CEFALEA ,

INTENSO DESIDERIO DI DOLCI .

Le proteine stimolano invece  il rilascio di glucagone,un ormone che frena la fame e  agisce come un freno sull'eccesso di insulina , il glucagone   agisce procurando lisi dei grassi e dimagrimento.

Seguendo una alimentazione  corretta associata ad attività fisica programmata  sotto controllo medico e dopo calo di peso( 5/6 kg)  si riesce a guarire dalla dipendenza da carboidrati e a liberarsi dall'impellente voglia di dolci , dalla fame, dalle psicosi.

 

 

 

 

MEMBRANE CELLULARI OMEGA 3 E DIABETE

 

 

 

IN UNO STUDIO RECENTE SU RATTI DI LABORATORIO AD OPERA DI LIU S. E COLLEGHI DELLA HARVARD UNIVERSITY(USA) , SI E’ OSSERVATO CHE UNA DIETA RICCA DI GRASSI SATURI INDUCE AUMENTO DELLA RESISTENZA PER L’INSULINA, MENTRE LA SOSTITUZIONE DEI GRASSI SATURI CON GRASSI POLINSATURI PROVOCA UN MIGLIORAMENTO NETTO DELLA STESSA RESISTENZA ALL’INSULINA LEGATO ALL’AUMENTO DEL NUMERO DEI RECETTORI.

IN RATTI ALIMENTATI CON DIETE RICCHE DI GRASSI POLIINSATURI OMEGA 3 LA CAPACITA' DI CAPTAREL'INSULINA E' AUMENTATA DI 14 VOLTE RISPETTO AD UNA DIETA POVERA DI OMEGA 3( S.LIU E COLL.UNIVERSITA' DI ALBENGA EDMONTON CANADA').

 

 

SINDROME METABOLICA

 

 

La dieta attuale ricca di carboidrati raffinati con elevato indice glicemico e di grassi saturi provoca in molti soggetti iperglicemia ,iper-insulinemia, aumento della resistenza all’insulina, questi 3 fattori caratterizzano la diffusissima sindrome metabolica o sindrome X scoperta e descritta per la prima volta dal prof. G. Reaven della Stanford University (USA ).

 

L ‘alterato rapporto trigliceridi /hdl , con elevato tasso di trigliceridi, obesità centrale con aumento della circonferenza dell’ addome all’ombelico( sopra gli 80 cm nella donna ,sopra i 94 cm nell’uomo), l’ aumento dell’uricemia ,l’ ipertensione, l’ipercoagulabilità,la frequenza di infarti cardiaci indicano la presenza della sindrome X .

L’eccesso alimentare di carboidrati rappresenta per questi soggetti secondo il professor G. Reaven un autentico disastro .

 

INSULINA :

 

valori normali - siero =5-35 mU/ml.

Cause di aumento:

obesità, diabete 2 ,uremia, cortisonici ,acromegalia,insulinoma ,

ipoglicemizzanti orali.

Cause di riduzione:

diabete tipo 1 e2 ,ipopituitarismo,fibrosi cistica,emocromatosi.

 

.L’ insulina è secreta dalle cellule beta del pancreas, è costituita da 51 aminoacidi, ha formula C254H377N65O75S6.

Le insuline dei diversi mammiferi sono quasi simili ,ad esempio l’insulina del maiale differisce da quella umana per un solo aminoacido, il meccanismo di azione dell’insulina è analogo nei vermi ,nei pesci , nei mammiferi .

 

L’ insulina viene rilasciata in risposta all’aumento ematico del glucosio .

I principali effetti metabolici dell’insulina sono:

 

1)favorisce l’ingresso del glucosio all’interno dei muscoli e delle cellule adipose legandosi ai recettori per l’insulina.

2) stimola la lipogenesi (sintesi di grassi) facilitando l’ingresso nelle cellule del glucosio e la conseguente produzione di Acetil Co.A e di trigliceridi .

3) riduce la lisi del glicogeno nel fegato e la lisi dei grassi nelle cellule adipose , per questi motivi l’insulina è l’ ormone dell’ingrassamento , essa provoca aumento del grasso e del peso corporeo

4) induce la sintesi del colesterolo, stimolando l’idrossi metil glutaril coenzima a riduttasi ,

5) favorisce l’insorgere dell ’ipertensione tramite azione ritentiva del sodio e provocando l’escrezione di magnesio.

6) attiva la delta 5 desaturasi , con questo meccanismo ’l’insulina stimola la sintesi di acido arachidonico e delle prostaglandine della serie 2 che hanno azione pro infiammatoria ,pro aggregante , vasocostrittrice ,pro carcinogena, pro ipertensiva .

Gli Omega 3 e gli Omega 6 competono per gli enzimi 5 e 6 desaturasi e l’aumento dell’insulina favorisce la sintesi degli eicosanoidi pro infiammatori della serie 2.

7)induce aumento dei trigliceridi e abbassa il colesterolo HDL alterando il rapporto trigliceridi/hdl , infatti l’insulina provoca aumentato catabolismo con riduzione dell’APOPROTEINA A delle HDL e aumentata azione della CEPT la proteina che trasferisce gli esteri di colesterolo dalle HDL alle VLDL con conseguente aumento dei trigliceridi.

8)inibisce la glucogenogenesi ( la formazione di glucosio dalle proteine ) e la lisi proteica.

9) provoca l’ovaio policistico con conseguente eccessiva secrezione di androgeni, l’ovaio è molto sensibile all’insulina .

10) induce aumento ematico dell’acido urico riducendo a livello renale l’ escrezione di acido urico.

11)l’insulina inibisce la lipoprotein-lipasi e l’adenilciclasi influenzando il metabolismo dei grassi.

12)l’insulina incrementa la duplicazione del DNA e facilitando l’ingresso degli aminoacidi stimola la sintesi proteica.

13)a livello ormonale l’insulina 1) inibisce l’aromatasi : riducendo la conversione dal testosterone agli estrogeni 2)inibisce la 17,20 liasi riducendo il DHEA 3) riduce la SHBG aumentando gli androgeni.

 

L’iperglicemia precede la comparsa del diabete 2° di 5-10 anni.

Il diabete si presenta quando l’ insulina non riesce più a normalizzare il livello della glicemia.

 

RESISTENZA ALL'INSULINA E INDICE H.O.M.A :

 

 

La resistenza all'insulina esiste quando le cellule non rispondono in modo appropriato in presenza di insulina .

La comparsa dell'insulino resistenza precede di alcuni anni la comparsa del diabete 2.

 

Un alto livello persistente di glucosio nel sangue provoca una riduzione dei recettori di membrana per l’insulina(le cellule devono difendersi dall’eccesso di glucosio) e stimola aumento della secrezione pancreatica di insulina, alla lunga si instaura iperinsulinemia ,riduzione dei recettori per l'insulina,  una resistenza delle cellule all’insulina , iperglicemia cronica e diabete 2°.

ATTUALMENTE LA PRESENZA DI RESISTENZA ALL'ISULINA VIENE CALCOLATA CON L'INDICEH.O.M.A(Homeostasis Model Assessment)

Si calcola con questa formula: glicemiaa digiuno (mg/100ml) xinsulinemiaa digiuno  (mUI/L)

diviso 405

Valori normali :0,23-2.5

E' PRESENTE INSULINO RESISTENZA SE IL VALORE E'SUPERIORE A 2,5 .

 

I radicali liberi creati dall’elevata glicemia cronica aggredirebbero le cellule beta del pancreas peggiorando il controllo glicemico.

 

 

GLUCAGONE

 

Il glucagone ,un peptide composto da 29 aminoacidi, è un ormone secreto dalle cellule alfa delle isole del  pancreas e viene sintetizzato come proglucagone, nell'intestino viene trasformato in glucagone .

Il maggiore effetto del glucagone è di aumentare la  concentrazione del glucosio nel sangue ; di conseguenza viene secreto in caso  di  bassi livelli di zucchero nel sangue .

Il glucagone agisce su due fattori fondamentali:

 

1)stimola la lisi del glicogeno epatico

2)attiva la glucogenogenesi epatica , cioè la trasformazione degli aminoacidi in glucosio.

Altri due fattori oltre all'ipoglicemia aumentano la secrezione di glucagone :

1)la dieta iperproteica

2)l'esercizio fisico

La secrezione di glucagone viene soppressa in caso di iperglicemia.

Il glucagone è un antagonista dell'insulina , nel metabolismo lipidico inibisce la sintesi dei grassi e  stimola  la mobilitazione degli acidi  grassi e favorisce la loro ossidazione .

Il glucagone si lega ai recettori epatici inducendo il rilascio di glucosio, accumulato nel fegato come glicogeno.

In medicina il glucagone in forma iniettabile con dosaggio di 1 milligrammo  per uso intramuscolare,sottocutaneo , endovenoso è usato nelle ipoglicemie gravi , se il paziente non può assumere glucosio per bocca .

 

 GLICAZIONE DELLE PROTEINE .

 

La glicazione delle proteine e' dovuta alla reazione  chimica tra il glucosio o il fruttosio e le proteine,il dna  e i lipidi senza l'intervento degli enzimi-

La glicazione delle proteine  gioca un ruolo fondamentale  nella retinopatia diabetica, nella nefropatia diabetica, nelle neuropatie diabetiche e nelle cardiopatie.

La glicazione  può avvenire al di fuori dell'organismo (glicazione esogena) o negli organismi viventi(glicazione endogena).

La glicazione e' un processo molto frequente ed ha conseguenze catastrofiche sulla salute in quanto  modifica la forma e le proprietà delle proteine  e dei grassi dei tessuti.

La glicazione esogena avviene quando i carboidrati sono cotti a temperature sopra i 120 gradi C o 248 F. assieme alle proteine e ai grassi, si formano allora prodotti chiamati AGEs(Advanced Glycation Endproducts).

Anche una cottura a basse temperature può portare a formazione di AGEs ,se prolungata nel tempo.

L'abbrunamento dei prodotti da forno o le patate fritte sono esempi di glicazione esogena e indicano l'avvenuta reazione di Maillard.

Gli AGEs si comportano da potenti radicali liberi ,aggredendo proteine e grassi.

Gli AGEs sono tra le cause piu' importanti  di retinopatie, delle malattie cardiache, del cancro  e delle più comuni malattie croniche.

Tra i prodotti più diffusi di glicazione esogena vanno citati gli alimenti abbrustoliti, le torte , i biscotti ,le carni grigliate ,etc.

La glicazione endogena avviene principalmente nel sangue e nelle cellule , e il fruttosio e il galattosio sono 10 volte più reattivi del glucosio.

La glicemia elevata(secondo Lester Parker della Californua University) sopra i 120 mg è la responsabile della formazione degli AGEs.

Gli AGEs sono responsabili della sintesi dell'EMOGLOBINA GLICATA.

Le cellule dei glomeruli renali, della retina,le betacellule del pancreas ,le lipoproteine LDL sono le più colpite dagli AGEs.

Gli studi di Riviere e coll. hanno accertato un aumento notevole (più di 2 volte)delle proteine glicate in soggetti affetti di morbo di Alzheimer rispetto ai controlli(Glycoconiugate Journal , vol.15,num 10, October1998, pag .1039-1042(4)).

Il GLUCOSOEPANE la proteina glicata più  comune è stata trovata in alte percentuali nelle placche degli individui affetti da morbo di Alzheimer.

La glicazione indebolendo tramite gli AGEs il collageno può provocare aneurismi , nell'occhio può provocare cateratta , depositandosi nell'endotelio gli AGEs inducono la formazione di placche ateromatose.

Gli  AGES  provocano infine accumulandosi nel collageno delle arteriole  i deficit erettivi  comuni tra gli anziani e i diabetici.

I danni della glicemia elevata diventano nel tempo incalcolabili ,riducendo la qualità e la durata della vita dei soggetti colpiti.

Per saperne di più cliccare  GLYCATION sui portali più diffusi.

 

 

 

TIPI DI DIABETE :

 

 

 

Il diabete capita in due forme ; il diabete 1 o giovanile colpisce usualmente i ragazzi e in genere è provocato da aggressioni del sistema immunitario sulle cellule beta , produttrici di insulina o sui recettoridell’insulina ,esistenti sulle membrane cellulari.

Nel diabete giovanile si ha una carenza totale o parziale di insulina.

In genere per la carenza di ACIDI GRASSI ESSENZIALI nel diabete giovanile il sistema immunitario aggredisce le cellule proprie invece di difenderle .

 

Il diabete 2° compare in età più avanzata in soggetti geneticamente predisposti e sedentari che seguono una dieta molto ricca di carboidrati raffinati e di grassi saturi,povera di fibre, minerali , vitamine, grassi polinsaturi essenziali .

In numerose ricerche è stato evidenziato che gli ACIDI GRASSI POLINSATURI ESSENZIALI OMEGA 3 determinano una migliore permeabilità delle membrane cellulari e migliorano la sensibilità delle cellule all’insulina .

In uno studio Australiano del 1993 i ricercatori hanno dimostrato che la resistenza all’insulina è determinata dal tipo dei diversi grassi , che costituiscono le membrane delle cellule .

Più le membrane sono ricche di GRASSI POLINSATURI , più aumenta il numero dei recettori per l’insulina ,la permeabilità di membrana ,la sensibilità all’insulina .

 

I RECETTORI PER L'INSULINA :

 

I recettori dell’insulina sono costituiti da una grossa proteina Mr 3.

000.000 , essa è formata da 4 polipeptidi uniti a formare una struttura cilindrica .

L’insulina si collega al recettore e ne modifica la forma , in modo da strutturare un tunnel attraverso cui passa il glucosio .

Il numero dei recettori dell’insulina aumenta o diminuisce in rapporto al fabbisogno di glucosio della cellula e in rapporto al contenuto e al tipo dei GRASSI POLINSATURI di membrana.

Quando il complesso recettore-insulina  si è formato viene trasportato all’interno della cellula , l’insulina è distrutta e il recettore ritorna in superficie per ricominciare il suo ciclo .

 

PROTEINE GLICATE :

 

1) i diabetici sono 6 volte più inclini a soffrire di infarto dei non diabetici.

2)I diabetici muoiono di infarto da 3 a 8 volte più che i non diabetici.

3)l’iperglicemia è la più importante fonte di radicali liberi ,quando il glucosio si eleva nel sangue sopra i 120 mg%, si auto ossida (Lester Parker - California University)e da origine a numerosi radicali liberi, che glicano e ossidano le proteine, creando la produzione delle proteine glicate o ages e determinando gravi anomalie strutturali delle proteine cellulari.

I radicali liberi aggrediscono inoltre l'apoproteina B del colesterolo ldl alterandola   (Alain Chait -University of Washington- Seattle ), cosi'provocano le ldl ossidate ,le strie lipidiche e le placche arteriosclerotiche.

L’ iperglicemia nei diabetici di tipo 2 provoca aumento del 34% del’8-epi F2a –isoprostano sia nel sangue che nell’urina, questo marker indica aumento della ossidazione dei fosfolipidi di membrana per azione dell’ incremento dei radicali liberi (Sampson M .J .)

4)l’iperglicemia provoca aumento della resistenza all’insulina e la sindrome X.

5) l’iperglicemia riduce la capacità di fagocitosi dei neutrofili e tutti gli alimenti ricchi di carboidrati riducono la capacità dei globuli bianchi di uccidere microbi e batteri sino al 50%.

6)in una ricerca effettuata su 1532 giovani ,deceduti per cause esterne si è osservato che l’ emoglobina glicata superiore all’8% associata ad elevato indice di body-mass provocava estese strie lipidiche e lesioni arteriosclerotiche ; la loro diffusione ed estensione erano proporzionali al tasso di emoglobina glicata .( MacGilll e coll. Texas University 1995 )

 

 

 

DIETA PER IL DIABETE 2:

 

 

Lo scopo fondamentale della dieta per il  diabete 2 deve essere  quello di ridurre l'iperglicemia cronica e l emoglobina glicata , cause di tutti i gravi danni indotti dal diabete 2.

E' pertanto necessaria una dieta con  basso  contenuto di carboidrati e una dieta con alimenti a basso indice e carico glicemico.

GLI ALIMENTI MIGLIORI SONO QUELLI CON ALTO POTERE ANTIOSSIDANTE E SCARSO CONTENUTO DI CARBOIDRATI .

RAPPORTO VALORE ANTIOSSIDANTE/CARBOIDRATI

DI  ALCUNI ALIMENTI :

 

 CAVOLO6,5,SPINACI6,5,LATTUGA ICEBERG 5.8,CIPOLLA 6,2,BROCCOLI 3,2, AGLIO 23,2 MIRTILLI 2,3,FRAGOLE 2,3 , MORE 2,3.

 L'ideale è non superare una glicemia post prandiale di 120 mg e un tasso di emoglobina glicata non superiore a 5 o a 5,5.

Numerose diete sono state studiate per il trattamento del diabete di tipo 2°:

 

Chen Y D e coll. hanno confrontato due diete in soggetti affetti da diabete 2°.

Una dieta contenente il 55% di carboidrati ,il 30% di grassi ,il 15% di proteine.

Una seconda dieta contenente il 45% di grassi , il 40%di carboidrati ,il 15% di proteine .

Le diete con più alto o contenuto di carboidrati hanno provocato nei diabetici :

1)aumento dell’insulina e dei trigliceridi

 2)aumento delle lipoproteine VLDL

3)aumento dell’attività della liproteinlipasi

4)accumulo post prandiale di chilomicroni

 

In un altro studio che ha controllato 75000 donne(Nurses Health Study) per 10 anni, Liu e coll. della Harvard University hanno dimostrato che una alimentazione costituita da carboidrati a basso indice glicemico ha ridotto del 50% il rischio di malattia coronaria .

Secondo il prof. Liu il motivo di questa riduzione è da ricercare nel ridotto livello dell’insulina ematica indotto dai carboidrati a basso indice glicemico .

 

In uno studio pubblicato da Lancet 28 /8/2004 ad opera di David Ludwig e coll. sono state osservati i risultati di 2 diete con il 69% di carboidrati su 21 ratti , contenenti le stesse calorie .

Mentre 11 ratti ingerivano carboidrati ad alto indice glicemico , altri 10 ratti assumevano carboidrati a basso indice glicemico .

Nel follow –up il peso dei due gruppi era uguale ,ma i trigliceridi (di 3 volte),l’insulina, la glicemia erano più alti nel primo gruppo , e il grasso corporeo era più alto del 71% sempre nel primo gruppo.

 

Golay e all. ha confrontato due diete,una al 25% e una al 45% di carboidrati con un uguale contenuto calorico.

La dieta con ridotto contenuto di carboidrati ha provocato maggior riduzione di peso e (10,2 kg contro 8,6 kg) e maggior perdita di tessuto adiposo (8,1Kg contro 7,1 kg).

 

 

TRATTAMENTO DIETETICO :

 

LA DIETA DEVE MIRARE AD AUMENTARE IL NUMERO DEI RECETTORI E LA SENSIBILITA'ALL'INSULINA .

 

LA RESISTENZA ALL'INSULINE MIGLIORA CON :

 

1)RIDUZIONE DEL PESO DI 5-6 KG

2)LA RIDUZIONE DEI CARBOIDRATI  .

3) LA PREFERENZA  DI CARBOIDRATI CON BASSO INDICE GLICEMICO .

4)L'AUMENTO DELL 'ATTIVITA' FISICA .

5)L'AUMENTO DEI GRASSI POLINSATURI OMEGA 3 ALIMENTARI.

 

 

Secondo i ricercatori della Stanford University la riduzione parziale dei carboidrati e la sostituzione delle calorie da carboidrati con grassi monoinsaturi e  polinsaturi previene il diabete e la sindrome X ,in quanto abbassa i livelli di insulina ,difatti mentre zuccheri e proteine stimolano il pancreas a secernere più insulina , i grassi polinsaturi non posseggono questa azione.

In uno studio dell’Università di Harvard (WilletWC ,Stampfer MJ Liu e coll. Jama 2002 27 nov) 83818 donne( da 34 a 59 anni) sono state seguite per 16 anni.

In questa ricerca è stato studiato il rapporto tra consumo di noci e burro di arachidi e insorgenza del diabete 2° .

E’ stato osservato una riduzione marcata dei casi di diabete in soggetti che avevano regolare assunzione di noci e burro di arachidi , 5 volte la settimana .

Per evitare un aumento del totale delle calorie , noci e burro di arachidi sostituivano carne e farinacei nella alimentazione di queste donne .

Tra tutti gli alimenti oggi vengono considerati tra i più dannosi i carboidrati raffinati , poveri di fibre, di vitamine antiossidanti , di minerali (cromo ,potassio e magnesio ) contenenti una alta percentuale di zuccheri(70-90%),ad alto indice glicemico, essi danno in genere rapido aumento della glicemia e dell’ insulina e rappresentano per tutti ma soprattutto per i sedentari un danno elevato.

Gli alimenti ad alto indice glicemico(patate ,carote , banane ,uva , ananas ,anguria , melone ,riso raffinato ,biscotti ,miele , marmellate, cereali raffinati,zucchero e tutti gli alimenti ricchi di carboidrati e poveri di fibre ) sono da usare con estrema  attenzione.

1)E’ utile seguire alcune norme :

Se si è obesi è indispensabile ridurre il peso corporeo di 4-6 kg per migliorare la resistenza all’insulina, la restrizione calorica migliora in pochi giorni la sensibilità all’insulina .

2)è utile fare attività fisica giornalmente per aumentare i recettori dell’insulina e migliorare la resistenza all’insulina , almeno 30-40 minuti al giorno.

3)bisogna limitare i grassi saturi (carni di allevamento , latticini , cioccolatta etc.)al 5-10% delle calorie assunte .

4)è indispensabile limitare i carboidrati raffinati e rimpiazzarli con cereali integrali ,verdura e frutta , specie crude  a basso indice glicemico ricchi di minerali, vitamine ,fibre.

5)è utile aumentare i grassi monoinsaturi e polinsaturi (noci ,mandorle , pistacchi , olive ,arachidi, avocadi,pinoli )sostituendoli in parte ai carboidrati.

Secondo gli studi del prof Reaven della Stanford University i migliori risultati si ottengono con una dieta al 40% di grassi ,al 40% di carboidrati , al 20% di proteine .

6) bisogna aumentare l’assunzione alimentare di fibre ad almeno 25 -35 gr al di , il consumo di fibre è inversamente proporzionale alla resistenza all’insulina .

7)è indispensabile frazionare i pasti in 6 piccoli pasti al giorno per evitare ipoglicemia e picchi iper glicemici .

8)è molto utile ridurre gli alimenti con alto indice glicemico e consumare alimenti a basso indice per ridurre la secrezione di insulina .

9) ridurre il colesterolo alimentare ad un massimo di 200 mg al giorno.

 

10)Ridurre il sale ed eliminare i prodotti alimentare ricchi di sale.

 

11)gli alimenti da preferire sono  legumi, soia, tofu, frutta cruda , verdura cruda,pesce  ,fiocchi di latte magri ,noci,mandorle , pistacchi, avocado ,olio di oliva extravergine , origano e spezie varie .

Gli alimenti più ricchi in carboidrati e calorie da usare in piccole quantità( pane ,pasta ,riso soltanto integrali) vanno usati in rapporto alle calorie consumate durante il giorno .

La pasta e il riso vanno cotti al dente per avere un più basso indice glicemico .

12)il contenuto in grammi di carboidrati  deve essere proporzionato ai consumi energetici e deve variare in rapporto all’attività fisica e deve mirare  al raggiungimento di un indice di body-mass normale .

 

 

 

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