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La sindrome X è caratterizzata da :
 
1)obesità addominale,(circonferenza all'ombelico superiore a 102 cm nell'uomo ,superiore a 88 cm nella donna ).
 
2) elevato livello a digiuno dei trigliceridi ( oltre i 150 mg).
 
3)basso livello del colesterolo HDL( sotto i 40 mg % nell'uomo ,sotto i 50mg nella donna).
 
4)ipertensione ( oltre i 130/85).
 
5) costanti alti livelli di glicemia oltre i 110 mg  a digiuno associati ad aumentata resistenza all'insulina.
 
6)stato proinfiammatorio ( elevata proteina C nel sangue).
 
Nuove più restrittive indicazioni riducono la circonferenza all'ombelico a 94 cm nell'uomo ,a 80 cmm nella donna.
 
Secondo il National Institutes of Health (USA) è affetto da sindrome  X  un  soggetto ,che   presenti 3 o più dei suindicati fattori.

Negli ultimi anni basso livello di antiossidanti , di DHEA e un  alto livello ematico di cortisone
sono stati aggiunti a questi  fattori .

 
La sindrome X colpisce 75 milioni di Nord-Americani , e determina più del 50% degli infarti ,nei soggetti con livelli di colesterolo considerati normali .
 
Esiste una familiarità per la Sindrome X ,come per il diabete tipo 2.
 
I soggetti affetti da sindrome X sono a più alto rischio di infarto ,di arteriosclerosi e diabete tipo 2.
 
I soggetti affetti da sindrome X hanno 5 volte più il rischio di sviluppare il diabete 2.

Nei soggetti sedentari che seguono una dieta molto ricca di    carboidrati   si  osserva un aumento della stimolazione delle cellule beta del pancreas  e una  eccessiva    secrezione  di   insulina   seguita dalla  rarefazione nelle cellule dei recettori di membrana per l'insulina .
 
Quando le cellule sono sature di glucosio,glicogeno e trigliceridi internano i propri recettori  per l'insulina  e cosi' bloccano l'assorbimento  del glucosio.
 
I recettori dell'insulina sono delle strutture costituite da 2 parti .
 
Una parte è all 'esterno  della membrana cellulare (sub-unita a) ,   in questa subunità  avviene  il   legame con l'insulina,  che facilita l'entrata del glucosio dentro la cellula ,   una seconda parte  la subunità b,è situata nell'interno delle membrane.
 
Nelle cellule dei mammiferi  ci sono circa 20000 recettori per l'insulina per ogni cellula.
Il numero dei recettori oscilla  a  seconda del  fabbisogno di glucosio e di  energia   delle cellule , per esempio nei maratoneti   troviamo     il  numero massimo di recettori per l'insulina , negli arti fratturati e immobilizzati per lungo tempo si nota la quasi totale scomparsa   dei recettori per l'insulina.
 
La proteina dei recettori larga Mr 3000000  consiste di 4 catene di polipeptidi  assemblati  a formare una struttura cilindrica.
 
 Le principali funzioni dell' insulina sono :
 
1)è indispensabile alla vita ,in quanto aderendo ai recettori delle membrane cellulari facilita e rende possibile l'entrata del glucosio dentro le cellule
 
2)trasforma in glicogeno una piccola parte del glucosio e  in grassi saturi l'eccesso di glucosio non utilizzato.
 
3)stimola l'idrossimetil glutaril coenzima a riduttasi  e provoca aumento della sintesi del  colesterolo endogeno
 
Alla lunga  seguendo una alimentazione molto ricca in carboidrati ,  per difendersi dall'eccesso di insulina e di glucosio, le cellule riducono i recettori dell'insulina e si instaura una resistenzaall'insulina .
 
L'insulina diventa inefficace o insufficiente e   il pancreas   reagisce ai conseguenti alti livelli della  glicemia   con l'  aumento della secrezione della insulina , nei soggetti in cui il pancreas è incapace di aumentare la secrezione di insulina si sviluppa il diabete 2.

La resistenza all'insulina è l 'incapacità di svolgere l'azione dell' insulina a livello ,dei muscoli e del tessuto adiposo .
 
La resistenza   all'insulina svolge  una azione negativa sulla produzione di lipidi in quanto  :
1)aumenta le VLDL (lipoproteine ad densità molto bassa )
2)aumenta le LDL(lipoproteine a bassa densita, detto colesterolo cattivo  )sopratutto le ldl dense e piccole.
3)aumenta i trigliceridi 
4) riduce  il colesterolo HDL( il cosidetto colesterolo buono).
Una dieta ricca di cereali e di carboidrati diventa la la fonte più importante  di grassi saturi e trigliceridi  nei soggetti sedentari .

L'eccesso di insulina si associa ad aumentata sintesi di grassi saturi (trigliceridi) ,a ridotta lipolisi (lisi dei grassi)e ad aumento del PAI-1,  un fattore che regola la fibrinolisi e la coagulazione,determinando ipercoagulabilità
 
UNA alimentazione ricca di carboidrati specie se  poveri di fibre ,stimola in modo rapido e massivo la secrezione di insulina e provoca obesità tramite questo iter : piu' carboidrati  producono più alti livelli di glicemia ,che a loro volta stimolano il pancreas a secernere più insulina , l'insulina a sua volta provoca e facilita la trasformazione dei carboidrati in grassi    (trigliceridi )   e dopo poche ore ipoglicemia e ancora fame, anche una dieta a 800 calorie al giorno ma  molto  ricca di carboidrati può in questo modo provocare obesità.

Tramite  questo semplice collaudato sistema gli allevatori nutrendo gli animali di allevamento con alimenti ricchi di calorie e di carboidrati  (mais, grano,orzo segala,farro) e    riducendo  i movimenti  ingrassano gli animali di allevamento.
 
PIU'   UN SOGGETTO   INTRODUCE  CARBOIDRATI SPECIE SE RAFFINATI  PIU' SECERNE INSULINA PIU' VA IN IPOGLICEMIA REATTIVA  PIU' HA FAME  E PIU' DIVENTA OBESO .
Alti livelli di glicemia persistenti producono prodotti da glicosilazione delle proteine        (le proteine si coniugano con il glucosio)  chiamati ( AGE) che si comportano da radicali liberi , questi  prodotti si formano costantemente in presenza di alti livelli glicemici , (il test dell'emoglobina glicata ne indica la consistenza).
 
 Essi sono molto pericolosi in quanto gli AGE tendono ad alterare  le proteine,    glicosilandole  e tendono a localizzarsi    sulle membrane cellulari alterandone la fluidità 
 
L'' iperglicemia  è la causa più importante della malattia vascolare.
 
Secondo le pubblicazioni del prof Lester  Parker della Berkeley University , a ragione  ritenuto il massimo esperto mondiale dei radicali liberi , il glucosio è una sostanza  facilmente ossidabile ed
è la fonte   principale nell' organismo  di radicali liberi, difatti sopra  il  livello di 120 mg /dl nel sangue il glucosio si autoossida ,e i  radicali liberi cosi' formati ossidano il colesterolo ldl   che si deposita nell'intima delle arterie.
 
In un recente studio(Circ.1997;96:25-28)  Cosentino e coll, hanno osservato  trattando    le cellule endoteliali aortiche per 5 giorni con 2 livelli  diversi di glucosio,un aumento   del 40% di ossido nitrico ed un aumento di
3   volte    del radicale libero  O2 nelle cellule aortiche sottoposte ad alto livello di glucosio .

L' insulina anche influenza il rapporto   tra la produzione  endogena  degli acidi grassi omega 3 e omega 6 ,difatti l'insulina stimola 
  l'enzima alfa 5 desaturasi provocando aumento degli acidi grassi    omega 6 a detrimento degli omega 3 e di conseguenza  provoca   un  aumento della sintesi di acido arachidonico e   dei suoi metaboliti vasocostrittori e proinfiammatori   :
trombossano(A2), leucotrieni(LTB4) e prostaglandine .

L'alimentazione    ricca di carboidrati raffinati provoca, e  induce per  l'eccesso calorico e l'azione sodio-ritentiva  dell'insulina ipertensione.
La resistenza all'insulina provoca inoltre magnesiuria e potassiura .
 
SINTOMI DELLA  SINDROME X:
 
ASTENIA ,
OBESITA 'ADDOMINALE,
IPERTENSIONE,
COLESTEROLO ALTO,
TRIGLICERIDI ELEVATI,
DIFFICOLTA 'A DIMAGRIRE,
OVAIO POLICISTICO,
DISTURBI ORMONALI ,
DIABETE INCONTROLLABILE,
,CORONAROSCLEROSI,
VISTA CONFUSA
IPER URICEMIA

TRATTAMENTO DELLA SINDROME X :
 

Nel trattamento della sindrome X sono indicati il calo del peso corporeo del 20%   ed esercizio fisico giornaliero(1 ora pro die).
 
L 'attività fisica svolge un  ruolo fondamentale , in quanto aumenta i recettori per l'insulina delle membranecellulari,riducendo la glicemia e la resistenza all'insulina .

Il Prof . Reaven dell'Università di Stanford (California), il più   grande studioso   della sindrome X nel suo recente libro(  X sindrome Simon and Schuster,2000), asserisce che la dieta per il trattamento della sindrome X dovrebbe contenere il 45% di carboidrati , il 40% di grassi e il 15% di proteine.

I grassi difatti non stimolano  il pancreas e la produzione di insulina , pertanto se ne consiglia una percentuale del 40%; di questi i saturi devono essere il 5% mentre  il 35% devono essere polinsaturi e monoinsaturi , i grassi insaturi  non stimolano le cellule beta del pancreas e la secrezione di insulina , aumentano il colesterolo HDL e riducono il colesterolo LDL .
Un aumento della assunzione di grassi essenziali rende le cellule più sensibili all'insulina .

Il contenuto di proteine non deve superare il
 15% ,perché anche gli aminoacidi ,derivati dalle proteine , stimolano le cellule beta del pancreas a secernere insulina .

.Il contenuto di carboidrati non dovrebbe superare il 45% del totale delle calorie preferendo gli alimenti tipo legumi mandorle, noci e frutta e verdura  crude tutte  con bassa concentrazione di carboidrati, + tutti gli alimenti, ricchi di fibre , a basso  indice  glicemico e  con  basso   carico glicemico .
 
Gli alimenti a basso indice glicemico inducono   difatti un aumento meno elevato ,più graduale e duraturo nel tempo della glicemia e pertanto  provocano  minor rilascio  di insulina da parte delle cellule beta del pancreas,riducendo il rischio del diabete 2 e dell'obesità.
 
Secondo   il prof Parker dell'Università della California l'acido lipoico alla dose di   600  mg al giorno è molto utile .
 
L'acido lipoico è il migliore antiossidante in quanto ricicla gli antiossidanti:
 
la vit E ,la vitamina C, il coenzima Q10.   
Il sale deve essere ridotto ed è anche di grande utilità la  somministrazione di Omega 3  in capsule .
Può essere utile la somministrazione dei minerali vanadio e cromo ,questi minerali   intervengono come coenzimi nel metabolismo
 degli zuccheri .
 

BIBLIOGRAFIA :
 

 


1) Reaven G. Syndrome X.Clinical Diabetes. 1994 ;3-4,32-52
2) Reaven G.Syndrome X.J Int Med Suppl.1994;736
3) McCarty MF.Med Hypotheses 1994;43
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5) Dilman V, Dean W,The center for BIO-Gerontology, 1992
6) Katan, MB .Am J Clin.Nutr.66suppl :974S-979S.1997
7) Mooradian Ad, ThurmanJE.Geriatric Med1999;15-2:255-262
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10)Cleland L.G.M.J.Jones e coll. Am J Clinic Nutr 55:395-399(1992)