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Per la formazione delle strie grasse e delle placche arteriosclerotiche nelle arterie è necessaria l’ossidazione del colesterolo .

Difatti le lipoproteine LDL (maggior trasportatore nel sangue di colesterolo) non ossidate non partecipano alla formazione delle strie grasse e delle placche sulle pareti arteriose ,viceversa le LDL ossidate sono indispensabili per la formazione delle strie grasse e delle placche sull’intima arteriosa .
L’ossidazione delle LDL è minima nelle LDL circolanti protette dalla presenza di numerosi antiossidanti circolanti (acido ascorbico,acido urico ,bilirubina ),ma aumenta in modo sensibile nelle LDL infiltrate nella parete arteriosa .
La suscettibilità delle LDL ad ossidarsi è determinata da diversi fattori esogeni ed endogeni .
Tra i fattori esogeni hanno una grande importanza il tipo dei grassi alimentari e la quantità di antiossidanti e di vitamine assunti con la alimentazione.

Tra i metalli : Rame e Ferro favoriscono l’ossidazione delle LDL,il Selenio contenuto nella GLUTATIONOPEROSSIDASI svolge azione antiossidante .
Tra gli ormoni è stato dimostrato che gli estrogeni proteggono le LDL dall’ossidazione.

OSSIDAZIONE DELLE LDL E IPERGLICEMIA:

Una recente ricerca ha accertato che soprattutto nei diabetici di tipo 2 l’iperglicemia post prandiale favorisce la glicazione  delle LDL.
Le LDL ( low density lipoproteins -lipoproteine a bassa densità ), definite volgarmente colesterolo cattivo ,sono delle lipoproteine che trasportano il colesterolo dal fegato ai tessuti ,esse sono costituite da particelle sferiche,di densità 1019-1063 g/ml e di diametro 250-350 angstrom .
Le LDL contengono una proteina chiamata APO B, che è immersa in uno strato di fosfolipidi e di molecole di colesterolo libero , questo strato circonda un nucleo centrale costituito da esteri di colesterolo e trigliceridi.

 Ogni molecola di LDL contiene 3600 molecole di acidi grassi, di cui la metà circa sono acidi grassi poli insaturi (PUFA)

 I grassi insaturi esistenti in natura si distinguono in MUFA ( grassi monoinsaturi, con un solo doppio legame , contenuti nell’olio di oliva, molto resistenti all’ossidazione) ePUFA( grassi polinsaturi ,contenuti per lo più negli altri oli , più facili all’ossidazione per la presenza di numerosi doppi legami) .

IL CONTENUTO DEI DUE TIPI DI GRASSI INSATURI NELLE LDL VARIA SECONDO IL TIPO DEI GRASSI ALIMENTARI ADOPERATI.
Ogni molecola di LDL trasporta oltre al colesterolo e ai grassi ,numerose molecole di vitamine liposolubili : 6 molecole di VIT.E , BETACAROTENE , LICOPENE , COENZIMA Q 10 , LUTEINA etc.

Queste vitamine essendo insolubili in acqua , vengono trasportate dalle ldl dal fegato ai tessuti .

Queste vitamine aumentano il potere antiossidante delle lipoproteine , che essendo ricche di grassi polinsaturi sono molto suscettibili  alla ossidazione.  

L’ossidazione indotta dai radicali liberi provoca il consumo fino all’esaurimento delle vitamine antiossidanti , contenute nelle LDL , la vit E è la prima ad essere consumata.

La prima tappa nell’ossidazione delle LDL, consiste nella perossidazione dei grassi polinsaturi (PUFA), di poi si osserva la trasformazione della lecitina in lisolecitina .

 La rapida decomposizione dei PUFA porta al rilascio di numerose sostanze ossidanti quali aldeidi, chetoni etc.

Queste modifiche si associano a profonda degradazioneossidativa  della proteina delle LDL :APO B 100, che diventa non più riconoscibile dai recettori cellulari di membrana per le ldl.

L’incubazione con rame per sole 4 ore porta alla totale degradazione ossidativa delle LDL.

LE MIELOPEROSSIDASI dei monociti favoriscono l’ossidazione delle LDL.
Numerose sostanze proteggono invece le LDL dall’ossidazione , quali la PARAOXONASE delle HDL .
Le stesse HDL proteggono le LDL dall’ossidazione , l’infusione endovena di HDL , limita l’ossidazione delle LDL e la progressione dell’arteriosclerosi .

PROPRIETA’ ATEROGENE DELLE LDL OSSIDATE :

le LDL ossidate :

1)Sono captate dai monociti tramite lo scavenger receptor provocando la formazione di cellule grasse (foam cells).
2)Attraggono linfociti e monociti 
3)Sono citotossiche 
4)Inibiscono la motilità dei monociti 
5)inducono la formazione di citochine e di molecole di adesione 
6)inducono la proliferazione delle cellule muscolari lisce 
7) sono immunogene e provocano la formazione di auto anticorpi 
8)svolgono azione vasocostrittrice 
9)aumentano l’aggregazione piastrinica 
10) riducono la sintesi di ossido nitrico

AZIONI DELL’OLIO DI OLIVA :

Numerosi lavori scientifici hanno dimostrato che l’ olio di oliva per il forte contenuto in acidi grassi monoinsaturi (MUFA) protegge le LDL dall’ossidazione , l’ azione antiossidante dei grassi monoinsaturi è favorita dalla presenza nell’olio di oliva ,sopratutto fresco ,di POLIFENOLI e di vit E.

L'olio di oliva possiede infatti  un contenuto del 73% di grassi monoinsaturi , del 14% di grassi saturi , del 11% di grassi polinsaturi, ha un contenuto di omega 3 di 0,8 gr % e di omega 6 di 10 gr%.

Il contenuto di vit E è pari a 14 mg% e di vit K di 62 mcg %, il contenuto di polifenoli è particolarmente elevato .

Studi con diversi tipi di grassi alimentari sono stati fatti sull’uomo e sui conigli .

Reaven e all. hanno studiato l’effetto di due diverse diete una ricca di grassi monoinsaturi MUFA e una arricchita di grassi polinsaturi PUFA . 
L’ampiezza dell’ossidazione è minima per l’acido oleico C18-1 ed è massima per l’ acido linoleico C18-2 delle LDL.

Numerosi altri studi hanno confermato queste ricerche :
maggiore è il contenuto di acido linoleico maggiore è l’ossidazione delle LDL, mentre l’ alto contenuto di grassi monoinsaturi protegge le LDL dall’ossidazione .

In un altro studio si sono confrontate due diete una ricca di grassi monoinsaturi , una ricca di carboidrati , le LDL dei soggetti alimentati con dieta ricca di monoinsaturi erano più resistenti all’ossidazione .

Lo studio SEVEN COUNTRIES STUDY e lo studio ZUTPHEN ELDERLY STUDY hanno anche confermato che una alimentazione ricca di FLAVONOIDI cioè di frutta e verdura cruda riduce la mortalità per coronaropatie . 

VITAMINA E:

Con la somministrazione di alte dosi di vit E , si riesce a portare il numero di molecole di vit E da 6 a 22 per singola LDL, aumentando cosi’ la resistenza di questa liproteina all’ossidazione . 
Numerosi studi hano valutato l’effetto di dosi diverse di vit E da 150 IU a 1200 IU sull’ossidazione delle LDL, dopo un periodo di cura di tre settimane .

Da questi studi è emersa una maggiore resistenza all’ossidazione delle LDL e un aumento della LAG-FASE (tempo di latenza all’ossidazione) ,proporzionali alla dose di VIT E usata , l’azione antiossidante inizia a partire da 400 U.I. al di.

FERRO E ARTERIOSCLEROSI :

Un recente studio della Università della Nord Carolina( maggio 1904) ha studiato la mortalità per cororonaropatie in soggetti con elevato tasso di LDL e in soggetti con elevate LDL associato ad alto livello ematico di TRANSFERRINA. 
Si è accertato che un elevato livello di TRANFERRINA > 55 e di LDL si associa a più alta mortalità cardiovascolare , un alto livello di TRANFERRINA infatti provoca aumento dell’ossidazione delle LDL. 

CONCLUSIONI :

Numerose ricerche confermano che una alimentazione ricca di antiossidanti ( frutta e verdura per lo più cruda), la associazione di vitamine antiossidanti e di grassi monoinsaturi , quali quelli dell’olio di oliva e povera di alimenti proossidanti ( fritti , grassi idrogenati , grassi saturi , grassi polinsaturi , grassi cotti etc ) è ottimale per ridurre il danno ossidativo indotto dai radicali liberi e per ridurre le ultra pericolose LDL ossidate , inizio della cascata arteriosclerotica.